۲۴ ساعت در خواب و بیداری

۲۴ ساعت در خواب و بیداری

نویسنده: صمد بهرنگی

راوی: نرگس                 زمان: ۴۲ دقیقه

دانلود (حجم: 7.5MB)

(Download Server: Mediafire    Format: Mp3     Archive Type: RAR)

 

سرور دوم:

دانلود (حجم: 7.5MB)

(Download Server: 4Shared     Format: Mp3     Archive Type: RAR)

Spoken English Learned Quickly

Spoken English Learned Quickly

This AudioBook (American English) accompanies Spoken English Learned Quickly (Student Workbook).
How to Get Started:
1. To use these lessons, you will need both Acrobat Reader and Windows Media Player on your computer. Both can be downloaded free from the Home page by clicking on Download PDF Reader or Download Media Player. (Try opening a "Download" lesson and playing the sound before you download either the PDF Reader or Media Player. If the "Download" lesson will not open, you need the PDF Reader. If there is no sound, you need the Media Player.)
2. Click on the Help link for an explanation of the icons used in the lessons.
3. When you begin a new lesson, click on the Lesson Vocabulary icon . Print the vocabulary pages. Then study each English vocabulary word and write its meaning in your language. Write new vocabulary words and expressions in a small notebook that you can carry with you. Review vocabulary frequently during the day.

Lesson 1 (Size: 7MB)         Lesson 2 (Size: 15MB)         Lesson 3 (Size: 14MB)   

Lesson 4 (Size: 4MB)         Lesson 5 (Size: 15MB)         Lesson 6 (Size: 16MB) 

Lesson 7 (Size: 15MB)       Lesson 8 (Size: 15MB)         Lesson 9 (Size: 12MB)

Lesson 10 (Size: 7MB)       Lesson 11 (Size: 14MB)       Lesson 12 (Size: 13MB) 

Lesson 13 (Size: 16MB)     Lesson 14 (Size: 15MB)       Lesson 15 (Size: 14MB) 

Lesson 16 (Size: 13MB)

(Download Server: Mediafire     Format: Mp3     Archive Type: RAR) 

 

Server 2:

Lesson 1 (Size: 7MB)         Lesson 2 (Size: 15MB)         Lesson 3 (Size: 14MB)   

Lesson 4 (Size: 4MB)         Lesson 5 (Size: 15MB)         Lesson 6 (Size: 16MB) 

Lesson 7 (Size: 15MB)       Lesson 8 (Size: 15MB)         Lesson 9 (Size: 12MB)

Lesson 10 (Size: 7MB)       Lesson 11 (Size: 14MB)       Lesson 12 (Size: 13MB) 

Lesson 13 (Size: 16MB)     Lesson 14 (Size: 15MB)       Lesson 15 (Size: 14MB) 

Lesson 16 (Size: 13MB)

(Download Server: 4Shared     Format: Mp3     Archive Type: RAR) 

این کتاب صوتی آموزش زبان انگلیسی شامل فایل PDF هر درس هم هست که در متن PDF هر درس بخش هایی با رنگ آبی و عبارت Media American مشخص شده اند که اگر روی آن کلیک کنید و سپس روی گزینه های Allow و بعد از آن Play کلیک کنید آن بخش با لهجه ی آمریکایی توسط گوینده خوانده می شود. فعلا فایل های صوتی لهجه ی آمریکایی قرار داده شده و بخش لهجه انگلیسی(Media British) آن فعال نمی باشد.

کتاب های زبان اصلی

English 20 Minute a Day

Best Seller 2008 in English Learning Audio Book.

"English in 20 minutes" is a complete course that bases the accumulation of knowledge on ALL four essential elements in learning a language: Listening, Conversation, Writing and Reading. You begin with some easy steps, such as intoducing yourself or looking for new information and you move on to actually having a vocabulary for sustaining your point of view, which is obviously the only way to persuade others to share it. Is easy to remember what you have learned because you learn a little everyday by having relevant conversations.

Download CD 1 (Size: 6.8MB)        Download CD 2 (Size: 10.4MB)

Download CD 3 (Size: 9.9MB)        ِDownload CD 4 (Size: 12.7MB)

ِDownload CD 5 (Size: 11.7MB)      Download CD 6 (Size: 12.9MB)

(Download Server: 4Shared     Format: Mp3     Archive Type: RAR)

***

Robinson Crusoe

Written By: Daniel Defoe

Runtime: 10 Hour And 10 Min

Download Part 1 (Size: 12.6MB)         Download Part 2 (Size: 19.5MB) 

Download Part 3 (Size: 19.4MB)        Download Part 4 (Size: 12.7MB) 

Download Part 5 (Size: 12.9MB)         Download Part 6 (Size: 13.5MB)

دیسک کمر

شرح بیماری
پارگی‌ و بیرون‌زدگی‌ دیسک‌ بین‌ مهره‌ای‌ در اثر از هم‌ گسیختگی‌ ناگهانی‌ یا تدریجی‌ رباطها و بافتهای‌ حمایتی‌ اطراف‌ دیسک‌ بین‌ مهره‌ای‌ (بالشتک‌هایی‌ که‌ مهره‌های‌ستون فقرات را از هم‌ جدا می‌کنند) ایجاد می‌شود. دیسک‌های‌ بین‌مهره‌های‌ گردن‌ یا کمر بیشتر از سایر جاهای‌ ستون‌ فقرات‌ دچار این‌ مشکل‌ می‌شوند. جابجایی جسم صفحه‌ای بین مهره‌ای ممکن است به صورت پرولاپس، فتق، پارگی یا بیرون‌زدگی دیسک بروز کند. این واژه‌های متغیر بیانگر از دست دادن تمامیت دیسک بین دو مهره است. صدمات ستون فقرات، مهره‌های ناحیه سینه‌ای که کمترین آسیب پذیری را دارد، به نظر می‌رسد که بر اثر نیروهای حاصل از جاذبه صفحات مهره‌های کمری در قیاس با صفحات گردنی دچار پارگی می‌شوند.

علل بیماری
ضعیف‌ شدن‌ و پارگی‌ بافت‌ دیسک‌، باعث‌ وارد آمدن‌ فشار به‌ رشته‌های‌ عصبی‌ عبوری‌ از درون‌ کانال‌ ستون‌ فقرات‌ می‌شود. این‌ از هم‌ گسیختگی‌ بافت‌ دیسکی‌ در اثر آسیب‌ ناگهانی‌ یا استرس‌ مزمن‌ مثلاً به‌ علت‌ بلندکردن‌ مدام‌ اشیای‌ سنگین‌ یا چاقی، به‌ وجود می‌آید. فتق صفحه مهره‌ای ناشی از خم شدن از کمر بدون جمع کردن زانوها و اجرای حرکات چرخشی می‌باشد، چون فشار زیادی را بر صفحه بین مهره‌ای وارد می‌آورد. فشار مکرر به شکل فزاینده‌ای مقاومت صفحه را تضعیف نموده و موجب بیرون‌زدگی و فتق آن می‌شود. عوامل خطرآفرین شامل کار شدید جسمی، ورزش سخت یا توان فرسا، عضلات ضعیف شکمی و پشت، وزنه‌برداری‌، عدم‌ آمادگی‌ جسمانی‌ و پیچش‌ ناگهانی‌ و شدید بدن‌ یا پرش‌ از ارتفاع‌ زیاد است. برای پیشگیری‌، اشیاء را با روش‌ درست‌ بلند کنید و برای‌ حفظ‌ توان‌ و قدرت‌ عضلانی‌ مناسب‌، مرتباً ورزش‌ کنید.

علایم بالینی
علائم پارگی صفحه بین مهره‌ای کمری
علائم بیرون‌ زدن‌ دیسک‌ بین‌ مهره‌ای‌ در قسمت‌ تحتانی‌ کمر و یا پارگی صفحه بین مهره‌ای کمری شامل موارد زیر است:

درد نواحی تحتانی‌تر پشت (کمر) که به خلف رانها و قسمت‌ پشت‌ باسن‌، ران‌، ساق‌ پا، یا پا انتشار دارد. (درد سیاتیک) و معمولا در اثر حرکت شدیدتر می‌شود.
گرفتگی عضلات
تشدید درد بر اثر کشیدگی و فشار (حرکت‌، سرفه‌، عطسه‌، بلندکردن‌ اشیاء، یا زور زدن‌ و دفع مدفوع ، دولا شدن و بالا آوردن مستقیم پا).
از بین رفتن رفلکس‌های عمیق تاندون.
حساسیت شدید در ناحیه توزیع ریشه‌های عصب تحت تاثیر.
از دست‌ دادن‌ اختیار ادرار و مدفوع ، فلج و تحلیل‌ رفتن‌ و ضعف‌ عضلات‌ از عوارض‌ احتمالی‌ بیماری هست.
علایم پارگی صفحه بین مهره‌ای گردن
در صورت‌ بیرون‌ زدن‌ دیسک‌ بین‌ مهره‌ای‌ در گردن ‌علائم زیر بروز می‌کند:

درد در گردن‌، شانه‌، یا در مسیر بازو به‌ سمت‌ دست که این درد با حرکت‌ بدتر می‌شود.
ضعف‌، بی‌حسی‌، یا تحلیل‌ رفتن‌ عضلات‌ دست‌ (اندام‌ فوقانی‌)
سفتی گردن: حرکت گردن یا پشت برای مصدوم بسیار دشوار است و یا اصلا قادر به این کار نیست.
تشخیص
اقداماتی‌ که‌ برای‌ تأیید تشخیص‌ انجام‌ می‌شوند ممکن‌ است‌ شامل‌ موارد زیر باشند:

عکسبرداری‌ از گردن‌ یا قسمت‌ پایینی‌ ستون‌ مهره‌ای‌ به‌ کمک‌ اشعه‌ ایکس‌، از جمله‌ انجام‌ میلوگرام‌ (تزریق‌ ماده‌ رنگی‌ در مایع‌ اطراف‌ ستون‌ مهره‌ای‌ که‌ به‌ هنگام‌ عکسبرداری‌ با اشعه‌ ایکس‌ به‌ راحتی‌ دیده‌ می‌شود)
دیسکوگرافی‌ (تزریق‌ ماده‌ رنگی‌ درون‌ دیسک‌)
سی‌تی‌اسکن
ام آر آی MRI
درمان
#استراحت در بستر به‌ هنگام‌ مرحله‌ حاد بیماری،‌ حداقل‌ 2 هفته‌ در رختخواب‌ استراحت‌ کنید. فعالیتهای‌ طبیعی‌ خود را با رو به‌ بهبود گذاشتن‌ علایم‌ مجدداً آغاز کنید. استراحت‌ طولانی ‌مدت‌ در رختخواب‌ به‌ هیچ‌ عنوان‌ توصیه‌ نمی‌شود. در بسیاری‌ از موارد، خود به‌ خود بهبود می‌یابد. از دراز کشیدن به صورت دمر و خوابیدن با بالشهای بزرگ و ضخیم همیشه باید اجتناب نمود. مصدوم را در یک سطح صاف و محکم در راحت ترین وضعیت ممکن بخوابانید.


در 72 ساعت‌ اول‌ و گاهی‌ نیز در ادامه‌، کیسه‌ یخ‌ روی‌ ناحیه‌ دردناک‌ قرار دهید (در صورت‌ مؤثر بودن‌). یخ موضعی برای کاهش درد و گرفتگی استفاده می‌شود).
وارد آوردن‌ کشش‌ در منزل‌ یا در بیمارستان‌ (گاهی‌ توصیه‌ می‌شود). استفاده از کشش متناسب (5 الی 8 پوند ووزنه) جهت تسکین درد در فتق صفحات بین مهره‌ای گردن.
بازتوانی‌ برای‌ تقویت‌ عضلات.‌ اجرای نرمشهای انبساطی پیشرونده عضلانی و سایر روشهای کاهش تنش نیز سودمند است.
روان درمانی یا مشاوره‌ برای‌ فراگیری‌ روش‌های‌ مقابله‌ با درد مداوم‌ و کلافگی‌
#حرارت درمانی عمقی ماورای صوتی و بکارگیری حرارت موضعی مرطوب. به‌ جای‌ این‌ کار می‌توانید از لامپ‌ گرمایی‌، دوش‌ یا حمام‌ آب‌ داغ‌، کمپرس‌ آب‌ داغ‌، یا صفحات‌ گرم‌کننده‌ برای‌ تخفیف‌ درد استفاده‌ کنید.


استفاده از جورابهای ضد واریس و خمش و واشدگی متناسب پا به منظور پیشگیری از ترومبوفلبیت حائز اهمیت می‌باشد.
منبع:ایران طب

دانلود آزمونهای کارشناسی ارشد وزارت بهداشت 89-90

دانلود آزمون کارشناسی ارشد ایمنی شناسی 89-90
دانلود آزمون کارشناسی ارشد انگل شناسی 89-90
دانلود آزمون کارشناسی ارشد ویروس شناسی 89-90
دانلود آزمون کارشناسی ارشد خون شناسی 89-90
دانلود آزمون کارشناسی ارشد ميكروب شناسی 89-90
دانلود آزمون کارشناسی ارشد بیوشیمی بالینی 89-90
دانلود آزمون کارشناسی ارشد ارزیابی فناوری سلامت 89-90
دانلود آزمون کارشناسی ارشد ژنتيك انسانی 89-90
دانلود آزمون کارشناسی ارشد علوم تشریحی (آناتومی) 89-90
دانلود آزمون کارشناسی ارشد فیزیولوژی 89-90
دانلود آزمون کارشناسی ارشد قارچ شناسی پزشکی 89-90
دانلود آزمون کارشناسی ارشد نانوتکنولوژِی پزشکی 89-90
دانلود آزمون کارشناسی ارشد بیوتکنولوژی پزشکی 89-90
دانلود آزمون کارشناسی ارشد سم شناسی 89-90
دانلود آزمون کارشناسی ارشد اپیدمیولوژی 89-90
دانلود آزمون کارشناسی ارشد آموزش بهداشت 89-90
دانلود آزمون کارشناسی ارشد بهداشت حرفه ای 89-90
دانلود آزمون کارشناسی ارشد آمار زیستی 89-90
دانلود آزمون کارشناسی ارشد مهندسی بهداشت محيط 89-90
دانلود آزمون کارشناسی ارشد آموزش پزشکی 89-90
دانلود آزمون کارشناسی ارشد مدارک پزشکی 89-
دانلود آزمون کارشناسی ارشد مهندسی علوم و صنايع غذایی 89-90
دانلود آزمون کارشناسی ارشد رادیوبیولوژی و حفاظت پرتویی 89-90
دانلود آزمون کارشناسی ارشد مهندسی پزشکی 89-90
دانلود آزمون کارشناسی ارشد فیزیوتراپی ورزش 89-90
89-90 MRI دانلود آزمون کارشناسی ارشد
دانلود آزمون کارشناسی ارشد فيزيك پزشکی 89-90
دانلود آزمون کارشناسی ارشد آموزش پرستاری 89-90
دانلود آزمون کارشناسی ارشد پرستاری مراقبت های ويژه 89-90
دانلود آزمون کارشناسی ارشد علوم بهداشتی در تغذیه 89-90
دانلود آزمون کارشناسی ارشد بهداشت و ایمنی مواد غذایی 89-90
دانلود آزمون کارشناسی ارشد پرستاری ويژه نوازادان89-90
دانلود آزمون کارشناسی ارشد روانشناسی بالینی 89-90
دانلود آزمون کارشناسی ارشد مامایی 89-90
دانلود آزمون کارشناسی ارشدمددکاری اجتماعی 89-90
دانلود آزمون کارشناسی ارشد سلامت ورسانه 89-90
دانلود آزمون کارشناسی ارشد فیزیوتراپی 89-90
دانلود آزمون کارشناسی ارشد کاردرمانی89-90
دانلود آزمون کارشناسی ارشدگفتار درمانی   89-90
دانلود آزمون کارشناسی ارشدشنوایی سنجی 89-90
دانلود آزمون کارشناسی ارشدبینایی سنجي 89-90
دانلود آزمون کارشناسی ارشد علوم تغذیه 89-90

 

بیوشیمی بافت قلب

بیوشیمی بافت قلب

مارکرهای آسیب میوکارد: مارکرهای بیوشیمیایی آسیب میوکارد به طور عمده در اوائل دهه 1950 کشف شدند آنزیم های ترانس آمیناز که بعداً به عنوان GOT و GPT در عضله ی قلب شناخته شده اند در بررسی بیماران بستری نشان داده شد که سطح ترانس آمینازها بعد از سکته ی قلبی به سرعت افزایش می یابد چون این آنزیم ها به مقدار کافی در کبد، عضله ی اسکلتی و بافت های دیگر نیز وجود دارد استفاده از ترانس آمینازها به عنوان مارکرهای قلبی زیاد دوام ندارد بعدها ترانس آمینازها همراه لاکتات دهیدروژناز و کراتین کیناز برای تشخیص های قلبی معرفی شدند. لاکتات دهیدروژناز یک آنزیم حاوی روی است که عضوی از آنزیم های مسیر گلیکولیز که در تمامی سلولهای بدن وجود دارد. کراتین کیناز فسفات پرانرژی را بین کراتین و ATP در سلولهای عضلانی انتقال می دهد اما کراتین کیناز در تمامی گونه های سلولهای عضلانی و همچنین در مغز و سایر بافت ها نیز وجود دارد کراتین کیناز به صورت دایمری از زیرواحدهای کاتالیتیک می باشد که از زیرواحدهای M (برای عضله) و B (برای مغز) نام گذاری شده است 3 ایزوآنزیم حاصل از این زیرواحدها شامل CK1، CK2 و CK3 می باشد کراتین کیناز به مقدار جزئی در سراسر بدن وجود دارد اما تنها در عضله و مغز با غلظت بالا وجود دارد اگر چه CK مغزی اساساً قادر به عبور از سدخونی – مغزی و ورود به پلاسما نمی باشد. طی تشکیل عضلات اسکلتی مقدار بالایی از CK2 نسبت به CK-3 تولید می شود. همانند الگویی که در عضلات جنینی مشاهده می شود در عضله قلب طبیعی، به طور متوسط 15 الی 20% از کراتین کیناز به صورت CK-2 می باشد و  توزیع آن یکنواخت نمی باشد CK-2 در میوکارد طبیعی قلب یافت نمی شود و تنها زمانی که عضله قلب آسیب می بیند در میوکارد یافت می شود در گذشته برای تشخیص های آسیب میوکارد، CK و LD (لاکتات دهیدروژناز) را به خاطر این که سینتیک متفاوتی از هم نشان می دهند به طور همزمان بررسی می کردند اما این روش بیانگر حقیقی آسیب میوکارد نمی باشد.

تروپونین قلبی: مهمترین تست آزمایشگاهی برای تشخیص بیماریهای قلبی اندازه گیری تروپونین می باشد. تروپونین (Tn) یک کمپلکس تنظیمی از 3 پروتئین است که در فواصل منظم در رشته های نازک عضله مخطط قرار گرفته است تست ایمنوشیمیایی تروپونین برای بیماریهای قلب می تواند به طور 100% اختصاصی عمل کند میزان تروپونین قلبی 24 ساعت بعد از سکته قلبی به بالاترین سطح خود می رسد. ویژگی و حساسیت بالای تروپونین قلبی باعث شده است که این آنزیم یک تست اختصاصی در بیماریهای CHD و MI در سراسر جهان درنظر گرفته شود.

کربونیک انهیدراز 3: آنزیم دیگری که در عضله اسکلتی وجود دارد ولی در عضله قلبی وجود ندارد کربونیک انهیدراز 3 می باشد که این آنزیم در عضله ی آسیب دیده به نسبت تقریباً ثابت با میوگلوبین آزاد می شود بنابراین وقتی که نسبت میوگلوبین به کربونیک انهیدراز 3 افزایش می یابد نشانگر آسیب میوکارد می باشد.

میوگلوبین: یک پروتئین حاوی هِم است که در عضله اسکلتی و قلب به اکسیژن متصل می شود افزایش سطح سرمی میوگلوبین 2 الی 3 ساعت بعد از سکته قلبی آغاز می شود که زودتر از تروپونین و مارکرهای دیگر می باشد افزایش سطح سرمی میوگلوبین توسط فیلتراسیون گلومرولی از پلاسما پاک می شود معمولا میزان میوگلوبین تقریبا 6 ساعت بعد از سکته قلبی به بالاترین حد خود می رسد و بعد از 24 ساعت به مقدار پایه ی خود کاهش می یابد.

گلیکوژن فسفریلاز (GP): دارای 3 آنزیم شناخته شده به نام های گلیکوژن فسفریلاز کبدی-عضلانی و مغزی می باشد گلیکوژن فسفریلاز مغزی در میوکارد و همچنین در بافت های دیگر وجود دارد ولی عضله اسکلتی تنها دارای گلیکوژن فسفریلاز عضلانی می باشد.تنها فایده بالقوه گلیکوژن فسفریلاز مغزی این است که زودتر از سایر مارکرها آزاد می شود و ممکن است در وضعیت های آسیب قلبی برگشت پذیر که در آن افزایش قابل توجهی در سایر مارکرها وجود ندارد آزاد شود.

پروتئین متصل شونده به اسید چرب قلبی (HFABP): یک مارکر نسبتاً سریع برای ارزیابی آسیب عضله قلبی می باشد این پروتئین مختص قلب نبوده و بنابراین به نظر نمی رسد که نسبت به میوگلوبین ارجحیت داشته باشد اما نسبت به میوگلوبین به HFABP در عضله بسیار کمتر از عضله ی اسکلتی است و ممکن است کاربرد تشخیصی داشته باشد.

آلبومین تغییر یافته توسط ایسکمی (IMA): IMA یک مارکر قلبی بی نظیر می باشد فایده ی این تست این است که ایسکمی را قبل از آسیب غیر قابل برگشت سلولی شناسایی می کنند حساسیت آن از الکتروکاردیوگرام بالاتر است و میزان آن در دقایق اولیه ایسکمی تغییر پیدا می کند.

واحد ها و اختصارات علوم آزمایشگاهی

·  %Total percent total

·   /uL per microliter

·  ADA American Diabetes Association

·  ALC alcohol

·  AMA American Medical Association

·  APL IgA phospholipid units

·  ASHI American Society for Histocompatibility and Immunogenetics

·  AU arbitrary units

·  AU/mL arbitrary units per milliliter

·  BAL bronchoalveolar lavage

·  CAE complement activity enzyme

·  CAP College of American Pathologists

·  CDC Centers for Disease Control and Prevention

·  CFU/mL colony forming units per milliliter

·  CLSI Clinical and Laboratory Standards Institute cm centimeter

·  cmm cubic millimeter

·  CMS Centers for Medicare & Medicaid Services

·  cP centipoise unit

·  CPM counts per minute

·  CPT Current Procedural Terminology

·  cPU centipoise unit

·  cpy/mL copies per milliliter

·  crt creatinine

·  CSF cerebrospinal fluid

·  CVS clean voided specimen

·  d day

·  deg C degree Centigrade

·  dL deciliter

·  EIA enzyme immunoassay

·  EIU enzyme immunoassay unit

·  ELISA enzyme-linked immunosorbent assay

·  ETU/mL endotoxin units per milliliter

·  EU ELISA units

·  EV ELISA value

·  fL femtoliter

·  fmol/L femtomole per liter

·  g gram

·  g/5 hrs hrs grams per 5 hours

·  g/24 hrs hrs grams per 24 hours

·  g/d grams per day

·  g/dL grams per deciliter

·  g/g grams per gram

·  g/L grams per liter

·  GPL IgG phospholipid units

·  Hb hemoglobin

·  HIPAA Health Insurance Portability and Accountability

·  hr hour

·  ISR immune status ratio

·  IU international unit

·  IU/24 international units per 24 hours

·  IU/g international units per gram

·  IU/L international units per liter

·  IU/mL international units per milliliter

·  IV index value

·  kDa kilodalton

·  kg kilogram

·  k/μL thousand per microliter

·  kPa kilopascal

·  kU/L kilounits per liter

·  L liter

·  lb pound

·  lbs pound s

·  LOINC Logical Observation Identifier Names and Codes

·  LIA Microlatex Particle-Mediated Immunoassay

·  LI Lyme Index

·  LIV Lyme Index Value

·  log log

·  log IU log international units

·  M/μL million per microliter

·  mcg/dL microgram per deciliter

·  mcg/g microgram per gram

·  mcg/L microgram per liter

·  mcg/mL microgram per milliliter

·  mg milligram

·  mg/24 hours hrs milligrams per 24 hours

·  mg/d milligrams per day

·  mg/dL milligrams per deciliter

·  mg/g milligrams per gram

·  mg/gCR microgram per gram creatinine

·  mg Hb/ microgram hemoglobin per

·  mg/L milligrams per liter

·  MIC minimum inhibitory concentration

·  min minute

·  mIU milli international units

·  mIU/hr milli international units per hour

·  mIU/L micro international unit per liter

·  mL milliliter

·  mL/min milliliters per minute

·  mm millimeter

·  mm/hr millimeter per hour

·  mmol millimole

·  mmol/d millimoles per day

·  mmol/L millimoles per liter

·  mmol/m millimole per meter

·  mmol/mol crt crt millimoles per mole creatinine

·  mol mole

·  mOsm milliosmole

·  mOsm/kg milliosmoles per kilogram

·  MPL IgM phospholipid units

·  mPOL milli polarization unit

·  mU milliunit

·  mU/g milliunits per gram

·  mU/L milliunits per liter

·  mU/mL milliunits per milliliter

·  NCCLS National Committee Clinical Laboratory Standards ( الان به نام : Clinical and Laboratory Standards Institute)

·  ng nanogram

·  ng/dL nanograms per deciliter

·  ng/L nanograms per liter

·  ng/mL nanograms per milliliter

·  ng/mL/hr nanograms per milliliter per hour

·  nm/dL nanomole per deciliter

·  nM/mM nanomole per millimole

·  nmo/mL nanomole per milliliter

·  nmol nanomole

·  nmol/d nanomoles per day

·  nmol/dL nanomoles per deciliter

·  nmol/g nanomoles per gram

·  nmol/L nanomoles per liter

·  nmol/mL nanomoles per milliliter

·  OD optical density (equivalent to absorbance)

·  PCR polymerase chain reaction

·  pg picogram

·  pg/mL picograms per milliliter

·  pmo/mL picomole per milliliter

·  pmol picomole

·  pmol/g picomoles per gram

·  ppm parts per million

·  pmol/L picomole per liter

·  ppm parts per million

·  PPT Plasma Preparation Tube™

·  PST plasma separator tube

·  RPR rapid plasma reagin

·  SD standard deviation

·  sec second

·  SI stimulation index

·  SST serum separator tube

·  TNP testing not performed

·  TV total volume

·  TOI tincture of iodine

·  U unit

·  U/day units per day

·  U/g units per gram

·  U/g Hb unit per gram of hemoglobin

·  U/gHgb unit per gram of hemoglobin

·  U/hr units per hour

·  U/L units per liter

·  U/mL units per milliliter

·  UHCL University Hospital Clinical Laboratory

·  % percent

·  μg microgram

·  μg/24 hrs hrs micrograms per 24 hours

·  μg/d micrograms per day

·  μg/dL micrograms per deciliter

·  μg/g micrograms per gram

·  μg/g crt crt micrograms per gram creatinine

·  μg/L micrograms per liter

·  μg/mg micrograms per milligram

·  μg/min microgram per minute

·  μg/mL micrograms per milliliter

·  μgE/mL microgram equivalents per milliliter

·  μIU/mL micro international unit per milliliter

·  μL microliter

·  μmol micromole

·  μmol/d micromoles per day

·  μmol/dL micromoles per deciliter

·  μmol/g micromoles per gram

·  μmol/L micromoles per liter

·  μmol/m micromole per meter

·  μmol/mL micromoles per milliliter

·  μU microunit

·  μU/mL microunits per milliliter

منبع:باشگاه گراش

داروهاي ضد ديابت خوراكي

داروهاي ضد ديابت خوراكي

سولفونيل اوره ها : گلي بن گلاميد ، گلي پيزايد

گلي تينايد ها : رپاگلي نايد ، ناته گلي نايد

بي گوانيد ها : مت فورمين ، فن فورمين

تيازوليدن ديون ها : روزي گليتازون ، پيو گليتازون

مهار كننده گلوكوزيداز : آكاربوز    

داروهاي ضد هيپوتيروئيديسم

•         لووتيروكسين سديم (T4)

•         ليوتيرونين سديم (T3)

•         ليو تريكس (تركيبي از T4 و T3)

داروهاي ضد هيپرتيروئيديسم

•         مهاركننده هاي سنتز هورمونهاي تيروئيد : متي مازول ، كاربي مازول ، PTU

•         مهار آزاد شدن تيروكسين : يديد پتاسيم ، كربنات ليتيم

•         يد راديو اكتيو

•         تسكين علامتي : پروپرا نولول ، كورتيكوستروئيد ها

 

کومبس مستقیم

کومبس مستقیم: این کومبس برای بررسی RBC های حساس شده در داخل بدن مورد استفاده قرار می گیرد اگر به خاطر عوامل اتوایمیون یا عوامل ایمیون آنتی بادی برعلیه آنتی ژنهای غشاء RBC وجود داشته باشد در داخل بدن اتصال آنتی بادی با آنتی ژن مورد نظر اتفاق می افتد اگر آنتی بادی، IgG باشد با کومبس مستقیم قابل تشخیص است ولی اگر آنتی بادی IgM باشد به طور غیر مستقیم اجزاء کمپلمان را فعال کرده و اجزاء اولیه مثل C3b، C4b وC3d در غشاء RBC باقی می ماند با استفاده از آنتی هیومن ضد اجزا کمپلمان می توان این نوع ناسازگاری را هم مشخص کرد.

موارد استفاده از کومبس مستقیم:

1.ناسازگاری خون بین مادر و جنین: کومبس مستقیم در این مواقع بر روی RBC های جنین یا نوزاد انجام میشود.

2.بیماریهای اتوایمیون (هم نوع گرم هم نوع سرد): در نوع گرم IgG وجود دارد در نوع سرد IgM و اجزا کمپلمان.

3.در برخی بیماریها که تولید اتوآنتی بادی شایع است برای مثال CLL (لوسمی لنفوسیتیک مزمن)

4.آنمی همولیتیک وابسته به دارو: دارو به چندین طریق باعث ایجاد آنمی همولیتیک می شود نتیجه ی آن اتصال IgG یا اجزا کمپلمان به غشاء RBC است.

5.آنمی همولیتیک بعد از انتقال خون که با اتصال آنتی بادی یا اجزا کمپلمان به غشا RBC همراه است.

کومبس غیر مستقیم: این نوع کومبس برای بررسی RBC های حساس شده با IgG، اجزا کمپلمان در محیط آزمایشگاه به کار می رود و حتماً باید سرم بیمار با  RBC های غنی از انواع آنتی ژن (O pooled) در محیط آزمایشگاه مخلوط شود اتصال آنتی بادی در کومبس غیر مستقیم در محیط آزمایشگاه صورت می گیرد ولی کومبس مستقیم در محیط داخل بدن صورت می گیرد.

موارد استفاده از کومبس غیر مستقیم:

1.آنمی همولیتیک نوزادان با استفاده از سرم مادر

2.آنمی های همولیتیک اتوایمیون: در اغلب آنمی های همولیتیک اتوایمیون همزمان با آنتی بادی های غشاء RBC آنتی بادی در سرم نیز وجود دارد به همین خاطر می توان از کومبس غیر مستقیم استفاده کرد.

3.برای تشخیص برخی آنتی بادی های مشکوک و تعیین هویت آنها در سرم افراد برای مثال برای تشخیص Anti D، Anti C و Anti K و...

4.گروه بندی سایر گروههای خونی: Du، Kell، Duffy و ... قدرت آگلوتیناسیون آنتی بادی های ضد این گروههای خونی بسیار ضعیف است به همین خاطر با آگلوتیناسیون مستقیم قابل تشخیص نیستند با استفاده از کومبس غیر مستقیم می توان گروه بندی را انجام داد.

5.آزمون سازگاری یا آزمون کراس مچ

انواع آنتی هیومن استفاده شده در آزمون کومبس: آنتی هیومن یا تک اختصاصی mono specific یا چند اختصاصی poly specific است. آنتی هیومن تک اختصاصی فقط بر علیه FC، IgG یا بر علیه اجزا کمپلمان است در برخی مواقع به خاطر تشخیص IgG یا اجزا کمپلمان از این آنتی هیومن استفاده می کنند برای مثال در Du از آنتی هیومن بر علیه Fc، IgG استفاده می شود آنتی هیومن چند اختصاصی مخلوطی از آنتی هیومن ضد IgG و اجزا کمپلمان است یعنی هر دو خاصیت را با هم دارد آنتی هیومن همچنین ممکن است مونوکلونال یا پلی کلونال باشد اغلب قدرت آگلوتیناسیون پلی کلونال ببشتر از مونوکلونال است.

منظور از شستشوی RBC ها چیست؟ شستشوی RBC ها یعنی خارج کردن پلاسما، WBC، پلاکت و باقی ماندن RBC های خالص می باشد هر چه قدر تعداد شستشو بیشتر باشد RBC های خالص تهیه خواهد شد به همین خاطر بهتر است 3 الی 5 بار ادامه پیدا کند شستشو همان  تهیه رقت است که در مرحله ی سوم شستشو رقت های بسیار، بسیار کمی از پلاسما و WBC باقی می ماند.آنتی هیومن گلوبین دارای تیتر بسیار پایین است به همین خاطر به راحتی خنثی می شود یک قطره از رقت های بسیار کم سرم می تواند یک ویال کامل از آنتی هیومن را خنثی کند به همین خاطر باید در موقع اضافه کردن آنتی هیومن نوک قطره چکان با جدار لوله ، با میز و دست تماس حاصل نکند چون احتمال خنثی شدن وجود دارد برای کنترل آنتی هیومن از سلولهای حساس (check cell) استفاده می کنند.

طرز تهیه RBC های حساس: بر روی RBC های O مثبت رقت بسیار کمی از Anti D را اضافه کرده (  ،  و  ) چون در این رقت قدرت آگلوتیناسیون وجود ندارد فقط Anti D به غشاء RBC متصل می شود بعد از شستشوی این RBC ها سلول حساس تهیه می شود باید توجه داشت که Anti D استفاده شده از نوع IgG باشد.

طرز استفاده از سلول حساس: در مرحله آخر کومبس اگر آگلوتیناسیون مشاهده نشود یک قطره سلول حساس به محیط اضافه می شود بعد از سانتریفوژ حتماً باید آگلوتیناسیون مشاهده شود چون هم آنتی هیومن و هم RBC های حساس با IgG اگر در این مرحله آگلوتیناسیون مشاهده نشد دلیل بر خنثی شدن آنتی هیومن است.

منابع خطا در آزمون های کومبس:

1.مراحل شستشو باید کامل باشد در غیر این صورت باقی ماند سرم در محیط منجر به خنثی شدن آنتی هیومن و درنتیجه باعث ایجاد منفی کاذب می شود.

2.انجام کومبس بر روی خون لخته به خاطر وجود کلسیم در محیط و فعال شدن کمپلمان ممکن است ایجاد مثبت کاذب کند.

3.اگر نمونه ی خون برای آزمون کومبس از ست تزریقی سرم قندی تهیه شود احتمال مثبت کاذب وجود دارد علت آن کاهش قدرت یونی محیط در حضور قند می باشد که در نتیجه آن کمپلمان جذب غشاء RBC می شود و ایجاد مثبت کاذب می نماید.

4.آلودگی خون با عوامل عفونی مثل باکتریها باعث ظاهر شدن برخی از آنتی ژنهای T می شود که در نتیجه ی آن آگلوتیناسیون خود به خودی وایجاد مثبت کاذب اتفاق می افتد.

5.آلودگی خون بند ناف به ژله ی وارتون در کومبس مستقیم باعث ایجاد مثبت کاذب می شود.

6.در آزمون کومبس استفاده از سرم به جای پلاسما ارجح تر است چون برای بررسی برخی از آنتی بادی ها مثل آنتی بادی های ضد Kidd فعالیت کمپلمان ضروری است این عمل در حضور عوامل ضد انعقادی به خاطر خارج شدن کلیسم از محیط صورت نمی گیرد.

7.نگهداری سرم فیزیولوژی در ظروف شیشه ای احتمال مثبت کاذب دارد چون ذرات سیلیس باعث جذب غیر اختصاصی اجزا کمپلمان و آگلوتیناسیون غیر اختصاصی می شود.

8.خرابی آنتی هیومن باعث منفی کاذب می شود.

9.بالا بودن دور و زمان سانتریفوژ درحین قرائت آگلوتیناسیون باعث مثبت کاذب و پایین بودن آن باعث منفی کاذب می شود.

10. RBC های حساس زیر آستانه تشخیص: اگر آنتی بادی یا اجزا کمپلمان در غشاء RBC کمتر از 500 عدد باشد آنتی هیومن گلوبولین قادر به تشخیص آنها نیست که اصطلاحاً به آن آزمون کومبس زیر آستانه تشخیص گفته می شود برای تشخیص این نوع RBC ها از تست های زیر استفاده می کنند:

1.آزمون مصرف آنتی هیومن گلوبولین نشان دار.

2.استفاده از پروتئین A استافیلوکوک نشان دار.

بعد ازاتصال آنتی هیومن گلوبولین نشان دار و پروتئین A استاف به Fc ،IgG ، rbc ها را شستشو داده و سپس مقدار رادیواکتیوی محیط را اندازه می گیرند (با استفاده از گاماکانتر) اگر گاما وجود داشته باشد دلیل بر مصرف یا اتصال آنتی هیومن به پروتئین A است که نشان دهنده ی مثبت بودن کومبس است.

سیستم گروه خونی Rh

سیستم گروه خونی Rh: گروه خونی Rh برای اولین بار توسط لنداشتاینر و ویلنر در برخورد با یک مورد آنمی همولیتیک نوزادان کشف شد سپس موقع تزریق RBC های میمون نوع رزوس (Rhezus) به یک حیوان آزمایشگاهی این گروه خونی تایید شد در سیستم Rh نزدیک به 50 نوع آنتی ژن وجود دارد از این 50 نوع آنتی ژن فقط 5 نوع حائز اهمیت بالینی اند که شامل آنتی ژنهای: C-D-E-c-e می باشد. آنتی ژنهای Rh پلی مورفیسم ترین آنتی ژنهای موجود در گروههای خونی می باشند از بدو تولد حتی از دوران جنینی این آنتی ژنها در غشاء RBC تولید می شود آنتی ژنهای Rh مختص غشاء RBC هستند و در سایر سلولها و ترشحات وجود ندارند. ژنهای مربوط به سیستم Rh بر روی کروموزوم 1 (بازوی کوتاه کروموزوم 1) قرار دارد این ژنها با جایگاه گروه خونی Duffy در ارتباط اند یک ژن تنظیمی برای بروز آنتی ژنهای Rh وجود دارد که اصطلاحا به آن RHAG می گویند این ژن بر روی کروموزوم 6 قرار دارد و وجود آن برای تولید آنتی ژنهای Rh ضروری است.

ادامه نوشته

سیستم گروه خونی ABO

سیستم گروه خونی ABO

در این گروه خونی آنتی ژن ها دارای ساختمان الیگوساکاریدی (کربوهیدراته) هستند آنتی ژنهای ABO در غشاء RBC، در غشاء سایر سلول ها، در سلولهای بافتی، در ترشحات و پلاسما وجود دارد. پلاکتها این آنتی ژنها را هم خودشان تولید می کنند و هم از پلاسما جذب می کنند. لنفوسیتها آنتی ژنهای ABO را از پلاسما جذب می کنند. وجود آنتی ژنهای ABO در سطح گرانولوسیتها ثابت نشده است. آنتی ژنهای ABO از نظر ایمنی زایی از جمله قویترین آنتی ژنها است به نحوی که حتی تزریق 1 سی سی خون ناسازگار منجر به واکنشهای شدید همولیتیک می شود از نظر ژنتیک آنتی ژنهای سیستم ABO به صورت اتوزوم غالب به ارث می رسد ژن کد کننده آنتی ژن A  و آنتی ژن B بر روی بازوی بلند کروموزوم 9 قرار دارد ژن کد کننده آنتی ژن H در این سیستم بر روی کروموزوم 19 قرار دارد جایگاه ژنی آنتی ژنهای A و B با جایگاه آنزیم آدنیلات کیناز در ارتباط است. جایگاه ژنی H نزدیک به ژن لوئیس و ژن مترشحه است. ژن های A و B بسیار نزدیک به هم هستند و از نظر ساختمانی تفاوت کمتری با هم دارند تنها تفاوت آنها در کدون کد کننده 4 اسید آمینه است. مهمترین اسید آمینه متفاوت در آنزیم کد کننده ی A و B اسید آمینه 268 است.

ادامه نوشته

ایمنوهماتولوژی

نزدیک به 600 نوع آنتی ژن در 23 گروه خونی به عنوان آنتی ژنهای گروههای مختلف خونی مطرح است برخی از این آنتی ژنها اهمیت زیادی در بالین دارند مثل ABO و Rh. برخی از این آنتی ژنها در شرایط خاصی ایجاد مشکلات بالینی می کنند برای مثال در بیماریهای اتوایمیون، در مواقع نادری از انتقال خون و همچنین در زایمان که ایجاد مشکلات همولیتیک در نوزاد می کند. به خاطر اهمیت گروههای خونی یادگیری همه ی آنها ضروری است به غیر از آنتی ژنهای گروههای خونی سیستم کمپلمان هم در بحث ایمنوهماتولوژی حائز اهمیت است. 3 رکن اساسی در ایمنوهماتولوژی آنتی ژن، آنتی بادی و کمپلمان می باشد. آنتی ژنها مربوط به گروههای خونی و آنتی بادی بر علیه این آنتی ژنها تولید می شود که برخی از این آنتی بادی ها توانایی فعال کردن کمپلمان را دارند.

انواع آنتی ژن های سیستم های خونی از نظر ساختمان:

الف. آنتی ژنهای الیگوساکاریدی یا کربوهیدراته: از معروفترین آنتی ژنها ی الیگوساکاریدی می توان ABO- Lewis- P وIi را نام برد.

ب. آنتی ژنهای پروتئینی: برخی از آنتی ژنهای گروههای خونی ساختمان پروتئینی دارند که از معروفترین آنها می توان Rh- Kell و Duffy را نام برد.

آنتی بادی بر علیه آنتی ژنهای گروههای خونی: آنتی بادی ها یا به صورت آلو آنتی بادی هستند و یا به صورت اتو آنتی بادی . آلو آنتی بادی ها، آنتی بادی هایی هستند که بدن یک فرد بر علیه آنتی ژنهای غیر خودی می سازد. آلوآنتی بادی ها یا به صورت طبیعی هستند یا به صورت ایمیون. آلو آنتی بادی های طبیعی به آنتی بادی هایی گفته می شود که از اوائل دوران زندگی بر علیه آنتی ژنهای غیر خودی ساخته می شود برای مثال در گروه خونی B، آنتی A به صورت طبیعی وجود دارد. آلو آنتی بادی های نوع ایمیون به آنتی بادی هایی گفته می شود که فقط موقع تماس سیستم ایمنی فرد با آنتی ژنهای غیر خودی ساخته می شود تماس سیستم ایمنی ممکن است در اثر انتقال خون, در اثر ارتباط خون بین مادر و جنین ایجاد بشود از معروفترین آنتی بادی های طبیعی می توان آنتی A، آنتی B و آنتی AB در سیستم ABO را نام برد. آنتی بادی های طبیعی اغلب از نوع IgM و به ندرت از نوع IgG هستند آنتی بادی های ایمیون اغلب از نوع IgG هستند از معروفترین آنها می توان Anti D در سیستم Rh را نام برد.

اتوآنتی بادی: آنتی بادی هایی که بدن بر علیه آنتی ژنهای خودی تولید می کند در اکثریت مواقع این آنتی بادی ها از نوع سرد بوده و اغلب ایجاد مشکلات بالینی نمی کنند ولی به ندرت این آنتی بادی ها از نوع گرم و یا از نوع وسیع الطیف بوده و توانایی ایجاد مشکلات بالینی دارند برخی مواقع اتوآنتی بادی های سرد در شرایط خاص بدن مثل سرما واکنش داده و ایجاد اختلالات همولیتیک می کنند از معروفترین اتوآنتی بادی های سرد می توان Auto Anti P، Auto Anti I و Auto Anti i را نام برد از معروفترین اتوآنتی بادی های گرم می توان اتو آنتی بادی بر علیه آنتی ژنهای Rh را نام برد.

آنتی بادی ها از نظر دمای واکنش:

الف. آنتی بادی های سرد: اغلب از نوع IgM هستند و بهترین واکنش را در دمای پایین بین 4 و 25 درجه دارند. برخی آنتی بادی های سرد مثل ABO وسیع الطیف اند هم در سرما و هم در 37 درجه (دمای بدن) واکنش قوی دارند.

ب. آنتی بادی های گرم: اغلب از نوع IgG هستند و بهترین دما برای واکنش آنها دمای بدن یا 37 درجه است.

نکته: به آنتی بادی اصطلاحا آگلوتینین یا ایزوآگلوتینین هم گفته می شود همچنین به آنتی بادی، آنتی سرم یا آنتی کر هم می گویند. به آنتی ژن اصطلاحا آگلوتینوژن و یا ایزوآگلوتینوژن هم می گویند.

نقش کمپلمان در ایمنوهماتولوژی: دراثر واکنش آنتی ژن با آنتی بادی مسیر کمپلمان فعال شده یا منجر به همولیز RBC می شود و یا مراحل اولیه آبشار کمپلمان فعال شده  ولی ادامه پیدا نمی کند در اثر آنتی بادی از نوع IgM  اغلب همولیز اتفاق می افتد و منجر به همولیز داخل عروقی می شود ولی اگر آنتی بادی واکنش دهنده از نوع IgG باشد کمپلمان کاملا فعالیت نکرده و اجزاء اولیه کمپلمان مثل C3b و C4b در غشاء RBC باقی می ماند. C3b تحت اثر فاکتور مهارکننده I به اجزاء کوچکتر مثل C3c ، C3dj و C3d تبدیل می شود. C3d بیشترین قسمت C3b بعد از فاکتور I است. هیچ خاصیت آنزیمی یا همولیزی ندارد به همین خاطر در غشاء   RBC باقی می ماند این RBC ها به کبد و طحال مهاجرت کرده توسط ماکروفاژهای کبد و سیستم رتیکولواندوتلیال طحال باعث تخریب RBC ها می شود. C3d در غشاء ماکروفاژها گیرنده دارد RBC ها از این طریق به ماکروفاژها متصل شده و منجر به فاگوسیتوز RBC و تخریب آن می شود و در نهایت منجر به همولیز خارق عروقی می شود.

نقش کمپلمان در تستهای ایمنوهماتولوژی:

1.بررسی همولیز: وجود همولیز در اثر کمپلمان در برخی از تستهای ایمنوهماتولوژی مورد استفاده قرار می گیرد همچنین وجود همولیز در گروه بندی به عنوان واکنش مثبت به حساب می آید.

2.بررسی اجزاء کمپلان در غشاء RBC توسط آزمون کومبس: در آزمون کومبس مستقیم و غیر مستقیم با استفاده از آنتی هیومن ضد انعقاد اجزاء کمپلمان می توان اجزاء کمپلمان را در غشاء RBC ردیابی کرد مثبت بودن کومبس در این مواقع دلیل بر فعالیت سیستم ایمنی یا واکنش Ag با Ab است.

بررسی کمپلمان در واکنش با آنتی بادی های مختلف گروههای خونی:

1.آنتی بادی هایی که از نوع IgM هستند مثل سیستم ABO به طور کامل کمپلمان را فعال کرده و منجر به همولیز می شوند و اصطلاحا به آنها همولیزان گفته می شود. ندرتا برخی از IgG ها هم توانایی فعال کردن کامل کمپلمان را دارند از این آنتی بادی ها می توان Anti AB و Anti Kidd را نام برد که از نوع IgG هستند ولی کمپلمان را فعال می کنند.

2.آنتی بادی هایی که از نوع IgG  هستند و منجر به فیکساسیون کمپلمان و باقی ماندن اجزاء کمپلمان در غشاء RBC می شوند در این مواقع با آزمون کومبس و با استفاده از آنتی هیومن ضد اجزاء کمپلمان می توان آن را تشخیص داد آنتی بادی هایی مثل Anti Rh، آنتی بادی های ضد گروه خونی، Kell و Duffy از این نوع هستند.

گروههای خونی: امروزه نزدیک به 25 نوع گروه خونی کشف شده است تقریبا 600 نوع آنتی ژن را دربر می گیرد برخی از گروههای خونی به خاطر اهمیت بالینی بیشتر از بقیه اهمیت دارند به همین خاطر یادگیری جزئیات آن ضروری است از این گروههای خونی ABO و Rh را می توان نام برد.

 

عناصر کمیاب (Trace Elements)

عناصر کمیاب (Trace Elements): عناصر معدنی کمیاب فلز می باشند به جز سلنیوم و هالوژنها. عناصر که در بافتها به غلظت کمتر از 1 میکروگرم در گرم وزن تَر بافت وجود داشته و کمتر از 0.01% وزن خشک بدن را می سازند عناصر کمیاب می نامند. زیرا تعیین کمیت آنها توسط روشهای آنالیزی در دسترس، ممکن نبوده است. عناصر کمیاب ضروری آنهایی هستند که در صورت کمبود آنها سلامت بدن مورد مخاطره قرار می گیرد. به طور عمومی 10 عنصر معدنی کمیاب در انسانها ضروری تشخیص داده شده است تنها مس، ید،آهن و سلنیوم و روی با حالتهای کمبود قابل تشخیص می باشند نقش بیوشیمیایی ضروری در برخی از عناصر به طور کامل اثبات نشده است مثل کروم یا منگنز. هر چند که علائم کمبود توصیف شده است. نقش عناصر معدنی کمیاب شامل ساختاری، انتقال پیام و خصوصا ویژگیهای کاتالیتیکی می باشد برخی از عناصر کمیاب جزئی از متالوآنزیم ها هستند و به عنوان کوفاکتور عمل می کنند انتقال الکترون و اکسیژن را تدارک می بینند در حفظ شکل ماکرومولکوها به شکل فعال عمل می کنند یا فعالیت هورمونی یا ویتامینی از خود نشان می دهند عناصر کمیاب در سلولها توسط چندین خانواده از پروتئین ها ذخیره می شوند کمبودهای عناصر کمیاب معمولا به واسطه ی نقص تغذیه ای می باشد ذخیره ی غیر کافی به هنگام تغذیه یا حالات بیماری که در آن جذب روده ای غیر کافی وجود دارد یا افزایش دفع یا مصرف وجود دارد.

کمبودها می توانند همچنین به واسطه ی برهم کنش بین عناصر کمیاب مانند روی و مس و دیگر مواد مغذی مثلا روی و ویتامین  که با جذب مداخله نموده یا استفاده از متابولیکشان جذب یکدیگر را تحت تاثیر قرار دهند میزان زیادی از روی غذایی جذب روده ای مس را مهار کرده و منجر به کمبود مس و آنمی می گردد نقص های ژنتیکی در متابولیسم عناصر کمیاب شامل سندرم موی شکننده (ناشی از کمبود مس)، آترانسفرینمی مادرزادی (ناشی از کمبود آهن) و نقص های گزانتین و سولفات اکسیداز (مولیبدن) می باشد.

مس: سومین عنصر کمیاب فراوان بعد از روی و آهن در بدن انسان می باشد یک کاتیون بسیار موثر در واکنشهای انتقال الکترون و اتصال به مولکولهای آلی می باشد مس در واکنشهای انتقال الکترون و اکسیداسیون درگیر بوده و برای تنفس سلولی، تنظیم نوروترانسمیتر، سنتز کلاژن، متابولیسم مواد تغذیه ای به ویژه آهن ضروری است و همچنین به عنوان آنتی اکسیدان علیه رادیکال های آزاد عمل می نماید مس در تمام سلولهای زنده وجود دارد واکثراً به عنوان یک جزو آنزیم های مس دار و پروتئینهای مس دار عمل می نماید. آمین اکسیدازهای پلاسمایی حاوی مس، برخی از آمین های فعال از قبیل تیامین، هیستیدین و پلی آمین ها را کاتابولیزه نموده و لامین ها را غیر فعال می نماید دیگر آنزیم مس دار لیزیل اکسیداز می باشد که به تشکیل اتصال عرضی در پروتئینهای کلاژن برای تشکیل فیبرهای بزرگتر کمک می نماید. سوپراکسیددیسموتاز خارج سلولی با غلظت بالا در ریه، تیروئید و رحم وجود دارد دیسموتازهای وابسته به مس – روی در سیتوزول اکثر سلولهای مغز، تیروئیدی و کبد وجود دارد پروتئین های حاوی مس شامل آلبومین، ترانسکوپرین که مس را منتقل می نمایند می باشند.

منابع غذایی مس: شامل جگر، سخت پوستان، شکلات، گردو و دانه ها می باشد لوله های مسی محتوای مس آب را افزایش نمی دهند مگر اینکه با اسید مواجه شوند. ورزشهای پر جنب و جوش، استعمال دخانیات، آسیب ها و عفونت ها نیاز به مس را افزایش می دهند.

متابولیسم مس: جذب مس در روده و به ویژه در روده ی کوچک صورت می گیرد صفرا در حدود 5 میلی گرم روزانه به مس خورده شده می افزاید با پذیرش شدید آهن و روی، جذب مس کاهش می یابد مس بیش از حد موجب کمبود آهن می شود. دفع مس عمدتا در مدفوع صورت می گیرد که شامل مس غذایی جذب نشده و ترشحات معدی – روده ای و صفراوی می باشد هر چند که مقدار کمی نیز از طریق ادرار، عروق و بزاق دفع می شود.

تست کردن: مس کل در انسان بالغ برابر 50 الی 80 میلی گرم می باشد و اساسا در عضله و کبد تمرکز می یابد کبد بیشترین غلظت مس را دارا می باشد محدوده های مرجع برای غلظت مس سرم وابسته به سن و جنس می باشد و در بارداری بیشتر می باشد تغییرات روزانه با مقدار پیک در صبح برای مس وجود دارد. محدوده ها برای زنان 49 الی 84 میکروگرم در دسی لیتر و برای مردان 59 الی 118 میکروگرم بر دسی لیتر می باشد. سطوح مس سرم یا پلاسما برای تشخیص کمبود مس، غیر حساس می باشد و تنها در کمبود شدید کاهش  می یابد غلظت های کمتر ممکن است نشان از تهی شدن ذخیره مس باشد حاملگی، عفونت ها، شرایط التهاب، استرس و داروهای ضد بارداری سطح مس در گردش خون را افزایش می دهند. کاهش پروتئینهای سرمی به واسطه ی نفروز، سوء جذب و سوء تغذیه موجب کاهش مس سرمی بدون انعکاس ذخایر ناکافی مس کبدی می گردد. سرولوپلاسمین (پروتئین دارای مس) یک اندیکاتور مفید برای پیگیری وضعیت مس در بدن می باشد سرولوپلاسمین که فاکتورهای مشابهی که مس پلاسما را متاثر می سازد حساس بوده و می تواند به طور ایمنوشیمیایی یا به وسیله ی فعالیت اکسیدازی اش اندازه گیری شود.

بیماری های ژنتیکی: سندرم مِنکه و بیماری ویلسون، نقص های ژنتیکی در متابولیسم مس می باشد سندرم منکه یک نقص مادرزادی وابسته به  مغلوب مربوط به جذب مس می باشد که معمولا آغاز بالینی از 3 ماهگی دارد تکامل ضعیف مغزی، نارسایی در کراتینیزه شدن مو، مشکلات اسکلتی و تغییرات دژنراتیو آئورت می باشد. موی شکننده به صورت خمیده یا پیچیده و پیگمانته شدن ضعیف پوست و هایپوترمی از علائم بیماری می باشد موها شبیه به پشم گوسفند می باشد. بیماری ویلسون (دژنراسیون کبد و قرنیه) یک بیماری اتوزومی مغلوب است که ناشی از اختلال در دفع مس از مجاری صفراوی می باشد این بیماری در کودکان و افراد بالغ در سنین بین 6 الی 40 سالگی بروز می کند مس اضافی در کبد و پایه ی مغز رسوب کرده  و موجب اسکلروز و بدکاری کلیه می شود کمبود شدید در افراد با ناهنجاری های ژنتیکی نادر یا سوء تغذیه یا گرسنگی های طولانی اتفاق می افتد سطوح کم مس در بیماران مسن با شکستگی های رانی مشخص شده است علائم کمبود مس شامل آنمی هیپوکرومیک، استئوپروز (پوکی شدن استخوان)، غیر طبیعی بودن استخوان و مفصل، کاهش پیگمانته شدن پوست و غیر طبیعی بودن اعصاب، ذخایر بدن تنها چند هفته از کاهش مصرف از بین می رود سمیت مس از مصرف غذا گزارش نشده است. دوزهای بیش از 10 میلی گرم در روز باعث تهوع، استفراغ، کرامپ های شکمی، اسهال و همچنین آسیب کبدی به ویژه در نوزادان می گردد سمیت حاد می تواند با همولیز و آسیب مغز و کبد بروز یابد دوزهای بالاتر می تواند باعث کما و مرگ شود. تغذیه ی بیش از حد از آب آلوده منابع معمول آن می باشد. خوردن قارچ کش های حاوی سولفات مس یا مواجه شدن صنعتی گاهی اوقات باعث مسمومیت مزمن می شود.

روی: اکثر میزان روی، بر روی عضله ی اسکلتی و استخوان وجود دارد روی کوفاکتور بیش از 300 آنزیم می باشد و در سنتز پروتئین و اسیدهای نوکلئیک اهمیت داشته و برای فعال سازی ژن سنتز و عمل انسولین ضروری می باشد متالوآنزیم های مهم دارای روی شامل سوپر اکسید دیسموتاز، الکل دهیدروژناز، RNA و DNA پلیمراز، ترانس کریپتاز معکوس، آلکالین فسفاتاز و کربونیک انیدراز. روی در تمامی غذاها وجود دارد ولی صدف خوراکی منبع غنی آن می باشد سایر سخت پوستان و گوشت ها منابع خوبی برای روی می باشند.

کمبود روی در بیماران دیابتی، الکلی ها و در سندرم سوء جذب مواد معدنی و بیماریهای کلیه و کبد شایع می باشد در کمبودهای شدید، کوتوله گی، استخوان های تغییر شکل یافته، التیام ضعیف زخم، از دست رفتن ذائقه، ناخن و موهای غیر طببعی، اختلالات معدی و روده ای و نقص ایمنی به وجود می آید نقص تغذیه ای روی با وجود دسترسی وسیع به روی در غذاها نسبتاً شایع می باشد کمبود روی همچنین موجب بزرگی کبد و طحال، ژئوفاژی (خاک خوری) ایجاد می نماید.

تست کردن روی: 2 گروه تست برای روی وجود دارد:

1.آنالیز روی در بافت بدن یا مایع بدن از قبیل پلاسما، سرم، سلولهای خونی و یا ادرار.

2.تست عملکرد وابسته به روی از قبیل حساسیت بالای ذائقه یا اندازه گیری فعالیت آنزیم های حاوی روی.

در اکثر سنجش ها نتایج تست باید با احتیاط تفسیر شود زیرا عوامل مختلف می توانند بر میزان سطوح روی اثر بگذارند.

 

اختلالات متابولسیم کلسترول

اختلالات متابولسیم کلسترول

1.هیپرکلسترولمی پلی ژنیک (غیر فامیلی): یک اصطلاح عمومی برای توصیف افرادی است که در آنها هیپرکلسترولمی احتمالا علت چندگانه دارد در حالی که تصور می شود برخی از فاکتورهای سببی در این بیماری ژنتیکی باشد قبل از اینکه هیپرکلسترولمی بیمار به عنوان پلی ژنیک شناخته شود هیپرکلسترولمی ثانویه و فامیلی باید رد شود تقریبا 85% هیپرکلسترولمی در جمعیت در این رده قرار می گیرند.

2.هیپرکلسترولمی خانوادگی (FH): یک ناهنجاری غالب اتوزومی ایجاد شده با یکی از چندین جهش در ژن رسپتور LDL روی کروموزوم 17 می باشد رسپتور معیوب نمی تواند به LDL متصل شده یا LDL را از گردش خون پاک نماید. چند صد جهش در ژن رسپتور LDL شناسایی شده است و اکثر آنها جنبه های سنتز رسپتور، انتقال و عملکرد رسپتور را تحت تاثیر قرار می دهد هیپرکلسترولمی فامیلی هتروزیگوت در 1 از 500 نفر رخ می دهد و با بیماری آرترواسکلروز زودرس همراه می باشد سطوح LDL کلسترول (LDL-C) درمان نشده به صورت تیپیک بیشتر از 220 میلی گرم بر دسی لیتر می باشد هیپرکلسترولمی خانوادگی هموزیگوت در کودکی ظاهر و سطوح بیشتر از 400 میلی گرم می باشد. رسوب عروقی لیپید منجر به CHD( بیماری عروق کرونر) نابالغ علامت دار می گردد به علاوه علائم ممکن است در نواحی دریچه ای و فوق دریچه ای در اثر انسداد آئورت ناشی از رسوبات بزرگ کلسترول ایجاد شود علائم دیگر بیماری شامل: دزانتوما و دزانتومالاسما می باشد این اختلالات معمولا در کودکان زودرس هموزیگوت و در افراد هتروزیگوت بالغ ایجاد میشود.استاتین ها که 3-هیدروکسی – 3متیل گلوتاریل کوآردوکتاز می توانند موثر باشند به هر حال به دلیل اینکه این داروها می توانند به طور غیرمستقیم با افزایش فعالیت رسپتور LDL عمل نماید همه  بیماران هتروزیگوت با ماکسیمم دوز استاتین، رسوب LDL کلسترولشان طببیعی نخواهد بود. بیماران هموزیگوت 2 ژن غیر طبیعی رسپتور LDL دارند که داروهای استاتینی را غیر موثر می سازند.

3.نقص فامیلی آپو B: یک ناهنجاری اتوزومی خالص ژن آپو B روی کروموزوم شماره 2 است که در تشخیص ApoB -100 به وسیله ی رسپتور LDL دخالت می کند بیماران با نقص فامیلی ApoB معایب فیزیکی مشابه با FH دارند.

4.سیتواسترولمی: یک ناهنجاری فوق العاده نادر اتوزومی است که فیتواسترولها ( استرولهای گیاهی) در بافتهای محیطی و پلاسما جذب و ذخیره می شوند به نظر می رسد که این بیماری حاصل جهش ژنهای مربوط در کروموزوم 21 باشد جهش در این ژنها مکانیسم هایی دارد که به وسیله آن استرولهای گیاهی جذب شده به طور غیرفعال به درون روده پمپ وبه وسیله کبد به درون صفرا ترشح می گردند را مختل می سازند بسیاری از سنجشهای مرسوم بین استرولهای گیاهی و کلسترول تمایز قائل نمی شوند و برای اثبات تشخیص اندازه گیری فیتواسترول پلاسما لازم است درمان شامل محدود کردن جذب فیتواسترولهای گیاهی است.

 

مسیر پنتوز فسفات (شنت منوهگزومونوفسفات)

مسیر پنتوز فسفات (شنت منوهگزومونوفسفات): این مسیر تماما در سیتوزول انجام گرفته و هدف اصلی آن تامین NADPH و ریبوز مورد نیاز برای بیوسنتز اسیدهای نوکلئیک می باشد از 2 فاز اکسیداتیو و غیر اکسیداتیو تشکیل شده است و اهداف اصلی این فرایند در فاز اکسیداتیو حاصل می گردد. ورودی این مسیر 3 مولکول گلوکز می باشد و خروجی آن 2 مولکول فروکتوز 6- فسفات و 1 مولکول گلیسرآلدهید 3- فسفات، 3 مولکول CO2 و 6 مولکول NADPH2 می باشد. NADPH2 به عنوان یکی از مواد مورد نیاز در اکثر واکنشهای آنابولیسمی و نیز واکنش های سم زدایی که در کبد انجام می شود و همچنین واکنش تجزیه آب اکسیژنه (H2O2) در گلبول قرمز مطرح می باشد و هر گونه اختلال در تولید آن به اختلال در این واکنشها منجر می شود در بدن 3 منبع برای تولید NADPH2 وجود دارد که مهمترین آن مسیر پنتوز فسفات می باشد آنزیم اصلی این مسیر گلوکز 6- فسفات دهیدروژناز (G6PD) می باشد و هرگونه اختلال در فعالیت گلوکز 6- فسفات دهیدروژناز به اختلال در تولید NADPH2 ختم شده و لذا واکنشهای آنابولیسمی و سم زدایی با مشکل مواجه می شود بیماری فاویسم که یک بیماری ژنتیکی است و در شمال ایران زیاد است ناشی از عملکرد ناقص G6PD می باشد این افراد در صورتی که در معرض نفتالین، DDT، پریماکینون (که برای درمان مالاریا استفاده می شود) و یا مصرف گیاه باقلا قرار گیرند علائمی مثل تنگی نفس، کبودی پوست، سردرد، سرگیجه، بروز یرقان و از کارافتادن کلیه ها در درازمدت را از خود نشان می دهند.

مسیر پنتوز فسفات ATP نمی سازد بلکه 2 عمل اصلی دیگر را که تولید NADPH برای سنتزهای احیایی مانند ساخت اسیدهای چرب و استروئیدها است و تهیه ریبوز برای ساخت نوکلئوتیدها و اسیدهای نوکلئیک را انجام می دهد.