نفروز Nephrosis

نفروز Nephrosis))

نفروزيس عبارت است از التهاب و دژنيرشن تيوبولها کليوی.

عواملی که باعث نفروز مي شوند عبارتند از : سمومی مانند جيوه  آرسنيک  سلنيوم  اگزالاتها  اتيلن گليكول  تيابندازول  جنتامايسين  نئومايسين تتراسيلکينها  سموم کلره  داروهای ضد ال تهاب غيراستروئيدی (مانند آسپرين)  توکسينهای ناشی ازباکتريها و...

پاتوژنز بيماری:

در زمان بروز نفروز، انسدادی در برابر جريان موادی که توسط گلومرولها عبور کرده، ايجاد م ي شود . درنتيجه ادرار کاهش مي يابد و اورميا رخ مي دهد.در فرم مزمن آن بازجذب مايعات و مواد محلول در

خون از تيوبولهای کليوی دچار اختلال مي شود، در نتيجه حجم ادرار افزايش مي يابد.

علائم بالينی:

در فرم حاد علائم عبارتند از کاهش ادرار، وجودآلبومين در ادرار، اورميا، بی اشتهايی، افسردگی،

کاهش دمای بدن، کند شدن ضربان قلب و ضعيف شدن نبض.در فرم مزمن علائم عبارتند از افزايش حجم ادرار ودر انتها قطع کامل (به علت بازجذب کامل همه مواد ازطريق تيوبولهای کليوی)

کلينيکال پاتولوژی:

در نفروز حاد ، پروتئين در ادرار زياد است که وزن خون و ميزان BUN مخصوصش بالا مي باشد . همچنين ميزان در Lucien Amino Peptides در ادرار و آنزيم GGT آنزيم

خون بالا مي رود.

در نفروز مزمن پروتئين در ادرار مي تواند بالادر مراحل آخر بيماری بالا مي رود. BUN باشد و ميزان

درمان:

جهت درمان مي بايست بيماری اوليه شناسايی و تحت درمان قرار گيرد.

آزمایش ادرار- آنالیز ادرار (UA(Urine Analysis

آزمایش ادرار- آنالیز ادرار UA))Urine Analysis

 

ü       شرح آزمایش

ü       این تست چطور انجام می شود؟

ü       اجزای مختلف تست ادرار

ü       آزمایش‌های خانگی ادرار

ü       چه نکاتی را باید قبل از آزمایش ادرار در نظر بگیریم؟

ü       چگونه نتیجه تست را بگیریم؟

ü       جواب آزمایش چه معنی دارد؟

ü       اگر تست من طبیعی نبود چه می شود؟

کلیه، کارخانه تصفیه بدن است. هر میلی‌متر از خون در روز چند بار از این کارخانه عبور می‌کند و فیلترهای تصفیه کننده یا همان گلومرول‌های کلیوی سموم، ذرات و املاح اضافه و مواد زاید حاصل از سوخت و ساز سلول‌ها را از خون جمع‌آوری می‌کنند و خون تازه و تمیز دوباره وارد چرخه گردش خون می‌شود اما این سموم چه می‌شوند؟ قسمت اعظم این مواد تصفیه شده مواد حاوی نیتروژنی هستند که از متابولیسم مواد غذایی به وجود آمده‌اند. آب یا مایع اضافی خون، سدیم و پتاسیم و مواد حاصل از تخریب اسیدهای آمینه بعد از جمع‌آوری به داخل حالب ترشح می‌شوند و حالب، مثل یک ناودان این مایع را به منبعی منتقل می‌کند تا بعد از رسیدن به مقدار مناسب تخلیه شوند. این منبع همان مثانه و مایع داخل آن هم همان ادرار است...

آنالیز ادرار در واقع تحلیل و بررسی محتویات ادرار برای تعیین وضعیت بدن و علی‌الخصوص کلیه‌ها و مجاری ادرار، از راه تفسیر این آزمایش انجام می‌شود. هر کدام از شما ممکن است .

ادامه نوشته

میکروسکوپ Microscope

میکروسکوپ                  Microscope                                                             

ميكروسكوپ هاي مختلف داراي بزرگنمائي هاي متفاوتي مي باشند كه عموماً با وجود عدسي هاي گوناگون، تصوير نمونه مورد نظر چند برابر مي شود . اصول كلي در تمامي انواع ميكروسكوپ ها براساس عبور نور با طول موج هاي متفاوت از چندين عــدسي محدب مي باشد كه هرچقدر طول موج نور به كار رفته در ميكروسكوپ كوتاه تر باشد قدرت تفكيك و يا جــداكنندگي آن ميكروسكوپ بيشتر است . براي مثال قدرت تفكيك چشم انسان 1/0 ميلي متر ميباشد و ميكروسكوپ نوري معمولي 24/0 ميكرون متر.

البته اولین میکروسکوپ توسط وان لیونهوک دانشمند(پدرعلم میکروبیولوژی)هلندی ساخته شد.

در طول قرن هیجدهم میکروسکوپ در زمره وسایل تفریحی به شمار می‌آمد. با پژوهش های بیشتر پیشرفت های قابل توجهی در شیوه ساختن عدسی شئ حاصل شد. به طوری که عدسی‌های دیگر به صورت ذره‌ بین های معمولی نبودند بلکه خطاهای موجود در آنها که به کج نمایی معروف هستند، دفع شده‌اند و آنها می‌توانستند جرئیات یک شئ را دقیقا نشان دهند. پس از آن در طی پنجاه سال، پژوهشگران بسیاری تلاش کردند تا بر کیفیت و مرغوبیت این وسیله بیافزایند. بالاخره ارنست آبه توانست مبنای علمی میزان بزرگنمایی میکروسکوپ را تعریف کند.

ادامه نوشته

گلبول های سفید(WBC)

فیزیولوژی خون

استاد:دکترفریدن بابایی نژاد

تهیه کننده:م.حسنی

گلبول های سفید(WBC)

گلبول های سفید نقش دفاع از بدن را در برابر عوامل بیگانه بر عهده دارند وآن را به دو صورت فاگوسیتوز(بیگانه خواری) وایجاد ایمنی اعمال می کنند.

گلبول های قرمز به دو گروه تقسیم می شوند.گروه اول گلبول های سفید بدون دانه یا آگرانولوسیت ها هستند که به تک هسته ای هم معروف می باشند وگروه دوم گلبولهای سفید دانه دار یا گرانولوسیت ها هستند که طی رنگ آمیزی ،در سیتوپلاسم  آنها دانه های رنگی دیده می شود .این دانه های رنگی واکوئل های محتوی آنزیم های مختلف ومواد میکروب کش هستند.به گرانولوسیت ها ،چند هسته ای نیز می گویندزیرا هسته آن ها به صورت چندقسمت متصل به هم دیده می شود.گرانولوسیت ها به سه دسته نوتروفیل ها،ائوزینوفیل ها و بازوفیل ها تقسیم می شوند.

الف)گرانولوسیت ها :

·         نوتروفیل ها(پلی مورفونوکلوئر):دارای سه تا پنج هسته هستندوبیشترین در صد     گلبول های سفید(70-50درصد)را تشکیل می دهند.عمل آنها فاگوستوز عوامل بیگانه بوده وتعدادشان در عفونت های حاد باکتریال افزایش می یابد.نوتروفیل ها پس از تولید در مغز استخوان و ورود به خون،5- 4 ساعت در خون گردش کرده وبه بافت ها رفته ودر آنجا 5 – 4روز  باقی مانده وسپس ازبین می روند.طی عفونت ها این زمان ها کوتاه تر می شود.

·         ائوزینوفیل ها:معمولا دارای دو هسته هستند وحدود 4- 1درصد از گلبول های سفید را تشکیل می دهند.ائوزینوفیل ها قدرت فاگوسیتوز کمی دارند وتعدادشان در بیماری های انگلی و به ویژه در آلرژی افزایش می یابد.

·         بازوفیل ها:دارای3-2 هسته بوده وکمترین درصد گلبول های سفید را شامل می شوند(حدود یک درصد).بازوفیل قدرت فاگوسیتوز ناچیزی دارندودرآلرژی مقدار آنها افزایش می یابد.همچنین این سلول ها هپارین ترشح می کنند.

ب:آگرانولوسیت ها:

ü       لنوسیت ها:ازنظراندازه نسبت به گلبول های سفیددیگر کوچک تر ودارای یک هسته بزرگ هستند.این سلول ها که حدود 40- 20درصد گلبول های سفید را تشکیل می دهند.شامل لنفوسیت های B و لنفوسیت های T می باشند.لنفوسیت هاقدرت فاگوسیتوز ندارند. برخی از لنفوسیت های T ازطریق ترشح مواد میکروب کش ولنفوسیت های B از طریق تولید آنتی بادی با عوامل بیگانه مبارزه می کنند.تعداد  لنفوسیت های در بیماری های ویروسی افزایش می یابد.لنفوسیت ها به طور دائم بین خون ولنف در گردش هستند.

ü       مونوسیت ها:درشت ترین گلبول های سفید بوده وحدود 8-3 درصد از جمعیت گلبول های سفید را به خود اختصاص می دهند.نق آنها فاگوسیتوز بوده ودربیماری های عفونی مزمن افزایش می یابند.مونوسیت هاوقتی از مغز استخوان به گردش خون وارد می شوند،حدود20-10 ساعت در خون گردش می کنند.طی این مدت مونوسیت ها بالغ نبوده وقدرت فاگوسیتوز ندارند.مونوسیت هادربافت ها تبدیل به ماکروفاژهای بافتی شده وقدرت فاگوسیتوز شدید پیدا می کنندومیتوانندماه ها دربافت هازنده بمانند.

 

 

 

برای مشاهده واضح عکس کلیک کنید!

آنمی وپلی سایتمی

فیزیولوژی خون

استاد:دکتر فریدون بابایی نژاد بصیری

تهیه کننده:م.حسنی

آنمی:به کاهش غلظت هموگلوبین(در مردان کمتر از 14ودر زنان کمتر از 12گرم در دسی لیتر)آنمی گفته     می شود.علل امی در سه گروه اصلی کاهش تولیی گلبول های قرمز،افزایش دفع گلبول های قرمز وافزایش تخریب گلبول های قرمز طبقه بندی می شوند.

·         کم کار مغز استخوان : کم کار مغز استخوان به دلیل قرار گیری در معرض اشعه Xویا مصرف طولانی بعضی از داروها،کمبود آهن، ویتامین B₁₂،اسیدفولیک،فاکتورداخلی معده وکاهش اریتروپویتین به علت نارسایی کلیه ها از مهمترین علل کاهش تولید گلبول های قرمز هستند.

·         افزایش دفع گلبول ها : افزایش دفع گلبول ها معمولا در خون ریزی های مزمن (زخم های گوارشی وبرخی از بیماری های انگلی)رخ می دهد.

·         افزایش تخریب گلبول های قرمز :تالاسمی،آنمی داسی شکل،اسفروسیتوز،فاویسم وناسازگاری های خونی از جمله مهمترین علل افزایش تخریب گلبول های قرمز می باشند.

 

ü       مکانیزم:

طی آنمی علاوه بر کاهش اکسیژن رسانی به بافت ها،ویسکوزیته خون نیز کاهش یافته وتا حدودی بازگشت وریدی را افزایش می دهد.این عوامل باعث تحمیل بار اضافی به قلب می شوند که در صورت عدم درمان ،در دراز مدت به نارسایی قلبی منجر خواهد شد.

پلی سایتمی:به افزایش بیش ازحد گلبول های قرمزخون گویند.پلی سایتمی به دونوع ثانویه وحقیقی (Vera) تقسیم می شود.

·         پلی سایتمی ثانویه:درپاسخ به کمبود اکسیژن به وجود می آیدودر واقع پاسخ فیزیولوژیک بدن به کمبود اکسیژن است.که با برطرف شدن کمبود اکسیژن پلی سایتمی نیز برطرف می شود.

·         پلی سایتمی حقیقی: معمولا در اثر پرکاری مغز استخوان به وجود می آید.در چنین شرایطی تولید گلبو ل های سفید وپلاکت نیز افزای می یابند(گاهی هماتوکریت تا 70% افزایش می یابد).

 

ü       مکانیزم:

در پلی سایتمی ،ویسکوزیته خون افزایش می یابد وبه صورت جبرانی موجب افزایش قدرت انقباضی قلب می شود ودر دراز مدت نارسایی قلبی را به دنبال دارد.

 

سرنوشت گلبول های قرمز وانواع یرقان نوزادان

فیزیولوژی خون

استاد:دکتر فریدون بابایی نژاد بصیری

تهیه کننده:م. حسنی

سرنوشت گلبول های قرمز:

حداکثر طول عمر گلبو ل های قرمز120روزاست.در این مدت گلبول ها به تدریج پیروفرسوده می شوند.آنزیم های کاسته شده غشاء شکننده می شوند.این گلبول های قرمز پیر وقتی از مناطق باریکی از جمله مویرگ های باریک بولب قرمز طحال عبور می کنند،در اثرفشرده شدن غشای آنها شکسته شده وهموگلوبین آزادمی شود.به دنبال پار شدن گلبول ها،هموگلوبین آزاد شده وبلافاصله توسط ماکروفاژها برداشته می شودودر داخل آن تجزیه وآهن مجددا جهت تولید هموگلوبین جدیدبه مصرف می رسد ویا ذخیره می گرددولی بخش پورفیرین آن تبدیل به ماده ای به نام  بیلی روبین می شود.بیلی روبین ماده ای زرد رنگ وحساس به نور است که از طریق کبد وارد صفرا می شود.قسمتی از بیلی روبین وارده روده شده وتوسط مدفوع وبخشی از آن وارد خون شده و از طریق ادرار دفع می شود.

ü       غلظت بالای بیلی روبین در خون موجب یرقان(زردی)می شود.

انواع یرقان:

·         یرقان فیزیولوژیک نوزادان: این نوع زردی در روزهای اول تولد مشاهده می شود.در هنگام تولد،نوزاد دارای گلبول های قرمز زیادی است که حاوی هموگلبوبین Fهستند.این گلبول هادرهمان روزهای اول به صورت دسته جمعی شکسته شده و بیلی روبین زیادی تولید ومنجر به یرقان فیزیولوژیک می شود.

·         یرقان همولیتیک مادرزادی نوزادان:این نوع یرقان که به اریتروبلاستوز جنینی نیز موسوم است،در اثر ناسازگاری خون جنین و مادر(به ویژه در ناسازگاری Rh)به وجود آمده و نوزاد با یرقان متولد می شود ودر صورتی که شدید باشد می تواند قبل از تولد به مرگ جنین منجر شود.

آهن بدن و سایر مواد ضروری جهت تشکیل گلبول های قرمز

فیزیولوژی خون

استاد:دکتر فریدون بابایی نژاد بصیری

تهیه کننده:م. حسنی

آهن بدن:

کل آن بدن انسان حدود 4گرم است و1/0 درصد آن در گردش خون می باشند.حدود 65-60در صد آهن بدن در ساختمان هموگلوبین و حدود 4 درصد در ساختمان میوگلوبین وآنزیم هایی نظیر کاتالاز،پراکسیداز و... به کار رفته است.میوگلوبین که از چهار زنجیره α هموگلوبینی تشکیل شده است. ساختمانی شبیه به هموگلوبین داشته و در عضلات قرار دارد.میوگلوبین می تواند مانند هموگلوبین اکسیژن ذخیره کند. رنگ قرمز عضلات به دلیل وجود میوگلوبین بوده وعضلاتی که سفید رنگ هستند فاقد میوگلوبین می باشند.

در کبد پروتئینی از گروه بتا گلوبین ها به نام آپوترانسفرین ساخته شده و از طریق صفرا وارد روده می شود.این پروتئین در روده با آهنی که از طریق غذا وارد بدن می شود ترکیب و ترانسفرین را تشکیل می دهد. سلول های پوششی روده برای ترانسفرین گیرنده دارند.ترانسفرین به گیرنده متصل شده وبه صورت پینوسیتوز جذب واز طریق غشاء قاعده ای به صورت اگزوسیتوز وارد گردش خون می شود.

حدود 30درصد آهن بدن به نام آهن ذخیرهای یا فریتین وجود دارد.در کبد پروتئینی به نام آپوفریتین تولید شده وبا آهن ترکیب و فریتین را تشکیل می دهد ودر سلول های کبدی و ماکروفاژ ذخیره می شود.اگر آهن بدن بیش از حد معمول باشد به صورت یک ترکیب پایدار به نام هموسیدرین در ماکروفاژ رسوب کرده و عمل آنها را مختل   می کند.کمبود آهن منجر به آنمی فقر آهن می شود.درآنمی فقر آهن تعداد گلبول های قرمز کمتر،کوچک تر وکم رنگ تر از حالت طبیعی می باشد.

سایر مواد ضروری جهت تشکیل گلبول های قرمز :

ویتامین B₁₂ واسید فولیک برای بلوغ گلبول های قرمز و همچنین سنتز DNA ضروری است.کمبود این دو موجب آنمی مگالوبلاستیک می شود.در این نوع آنمی،گلبول های قرمز از نظر اندازه درشت تر از حدمعمول وهسته دار می باشند.

فاکتور داخلی معده از سلول های غدد اکسینتیک(Oxinetic) ترشح شده و برای جذب B₁₂ضروری است.کمبود این ماده به دلیل جراحی معده،به آنمی پرنیشیوز(بدخیم) منجر می شودکه اگر درمان نشود کشنده است.

ویتامینC،کبالت ومنیریم از مواد لازم دیگر برای تشکیل گلبول های قرمز است.

نکته های در مورد گلبول های قرمز وهموگلوبین

فیزیولوژی خون

استاد:دکتر فریدون بابایی نژاد

تهیه کننده:م .حسنی

دانشگاه آزاد مرند

گلبول های قرمز (RBCs):

: Spot1بیشترین نوع سلول های بدن از نوع گلبول های قرمز یا اریتروسیت ها است.

Spot2: در خانم ها⁶ 10×5- 4.5 و در آقایان ⁶ 10×5.5-5 در هر میلی لیتر خون گلبول های قرمز وجود

دارد.

 Spot3: همه سلول های خونی در مغز استخوان از سلول های بنیادی چند منظوره به نام سلولهای

چند منظوره خون ساز(Stem Cell) مشتق می شوند.  

Spot4: گلبول های قرمز به شکل دیسک های مقعرالطرفین به قطر حدود µm 8-7 و به ضخامت

 µm 2در کناره ها و µm1 در وسط می باشد.

Spot5: RBCها فاقد هسته و ارگانل های داخل سلولی هستند اما حاوی هموگلوبین وآنزیم هستند.

Spot6: گلبول های قرمز با داشتن هموگلوبین و آنزیم کربنیک انهیدراز نقش مهمی در انتقال O₂وco₂

دارند ونقش بافری نیز دارند.

Spot7: مراحل تشکیل گلبولهای قرمز پرواریتروبلاست،اریتروبلاست بازوفیلیک ،اریتروبلاست

کروماتوفیلیک، اریتروبلاست اسیدوفیلیک،رتیکولوسیت و گلبول های قرمز بالغ است.

مراحل سنتز هموگلوبین:

Spot1: از متابولیسم گلوکز در مسیر گلیکولیز ، سوکسینیل کو آنزیم Aتولیدمی شود.

Spot2:2Succinyl-CoA+2Glycine و در نتیجه تشکیل حلقه پیرول می دهند.

Spot3: 4حلقه پیرول تشکیل پروتوپورفیرین می کنندوسپس با آهن ترکیب شده و یک مولکول هم را

تشکیل می دهند.

Spot4: در نهایت یک مولکول هم(Heme) با یک زنجیره پلی پپتیدی گلوبین ترکیب شده و یک زنجیره

هموگلوبین  را تشکیل داده و ازمجموعه 4 تا زنجیره یک مولکول هموگلوبین حاصل می شود.

Spot5: زنجیره های گلوبین شامل انواع α،β،γ،Δ است که در توالی اسیدآمینه اندکی با هم تفاوت

دارند.

Spot6: هموگلوبین افراد سالم وبالغ ازنوع   (Hb_A) A است که از دو زنجیره α ودو زنجیره β تشکیل

شده است. (حدود98 درصد افراد بالغ را شامل می شود)

Spot8: میزان غلظت همو گلوبین در مردان 16-14 و در زنان 14-12 گرم دردسی لیتر است.

گلوکز و ترشح انسولین

گلوکز و ترشح انسولین

مقدمه

انسولین از سلول‌های بتا ترشح می‌شود.این سلولها در جزائر لانگرهانس واقع هستند. این هورمون مصرف مواد غذایی توسط بافت‌های محیطی را تقویت می‌کند و مهمترین هورمونی است که می‌تواند سطح گلوکز خون را کاهش دهد و با اثرات هورمون‌هایی همچون گلوکاگن، اپی‌نفرین، کورتیزول و هورمون رشد بر قندخون که همانا افزایش سطح گلوکز است به مقابله برخیزد.

در افراد غیر دیابتی، سطح گلوکز خون در محدودة باریکی (mg/dl 130-80) حفظ می‌شود. از آنجا که میزان گلوکز دریافتی تغییرات قابل ملاحظه‌ای دارد، به نظر می‌رسد سلول‌های بتا قادر هستند:

· تغییرات کوچک در غلظت گلوکز را حس کنند.

· به آسانی با آزادسازی فوری انسولین به این تغییرات پاسخ دهند.

· میزان ساخت انسولین را بر اساس احتیاجات ترشحی تعدیل کنند.

گلوکز محرک اصلی ترشح انسولین است. آرژنین، گلوکاگن، سکرتین و هم اثرهای بتا- آدرنرژیک از محرک‌های دیگر ترشح انسولین به شمار می‌آیند. ترشح انسولین طی چند مرحله صورت می‌گیرد. انسولین دارای ترشح پایه ثابتی است که حتی در غیاب تمام محرک‌های ویژه آن رخ می‌دهد. با این وجود به نظر می‌رسد این روند به حضور گلوکز نیاز دارد. نوع دیگری از آزادسازی انسولین وجود دارد که وابسته به تحریک است. این نوع‌ آزادسازی در دو مرحله صورت می‌گیرد:

· مرحله رهاسازی بسیار سریع که ظرف 5-3 دقیقه به بیشترین میزان ترشح می‌انجامد و در حدود 10 دقیقه طول می‌کشد.

· مرحله رهاسازی کند که تا زمانی که سطح گلوکز بالا است ادامه پیدا می‌کند. میزان ترشح هورمون در واحد زمان در این مرحله بسیار کمتر از مرحله پیشین است.

به نظر می‌رسد مرحله رهاسازی بسیار سریع حاصل تخلیه وزیکول‌های حاوی هورمون است که در نزدیکی غشای پلاسمایی سلول‌های بتا قرار دارند و مرحله رهاسازی کند ناشی از یک مخزن درون سلولی است که پیوسته توسط پروانسولین‌های تازه ساز پر می‌شود.

همان‌طور که گفته شد به غیر از گلوکز عوامل دیگری بر ترشح انسولین تأثیر می‌گذارند. برای مثال، تجویز گلوکز به صورت خوراکی نسبت به تزریق درون رگی، ترشح مقدار انسولین بیشتری را در پی دارد. این اثر را به اعمال هورمون‌های لوله گوارش از جمله گاسترین، سکرتین و کوله سیستوکینین نسبت داده‌اند. این هورمون‌ها به دنبال غذا خوردن ترشح می‌شوند. همچنین عوامل که موجب افزایش قند خون می‌شوند از جمله هورمون‌های تیروئید و هم اثرهای بتا – آدرنرژیک (مثل آدرنالین) به طور غیر مستقیم باعث ترشح انسولین می‌شوند. به علاوه، هورمون‌های گلوکاگن و سوماتوستاتین با تأثیر مستقیم بر سلول‌های بتا می‌تواند بر ترشح انسولین تأثیر گذارند. گلوکاگن به صورت تحریکی و سوماتوستاتین به صورت مهاری عمل می‌کند.



نحوه تأثیر گلوکز بر ترشح انسولین

برای راه‌اندازی ترشح انسولین سوخت و ساز گلوکز در درون سلول‌های بتا ضروری است. گلوکز به کمک ناقل ویژگلوکز در سلول‌های بتا( GLUT2 ) وارد آنها می‌شوند. سپس گلوکز به وسیله گلوکوکیناز به گلوکز –6- فسفات تبدیل می‌شود. گلوکوکیناز ایزوفرم هگزوکیناز است که Km بسیار بالایی دارد. لذا بیشترین فعالیت را در مقادیر بالای گلوکز دارد. فسفوریلاسیون گلوکز مرحله اصلی و محدود‌کننده سرعت در سوخت و ساز گلوکز در سلول‌های بتا است و بنابراین، نقش مهمی در ترشح وابسته به گلوکز انسولین ایفا می‌کند. سپس، گلوکز –6- فسفات روند گلیکولیز و چرخة کربس‌ را تجربه می‌کند. بر اساس پذیرفته شده‌ترین فرضیه، افزایش نسبت آدنوزین‌تری فسفات (ATP) به آدرنوزین دی فسفات (ADP) منجر به مهار (بسته شدن) نوعی کانال پتاسیمی حساس به ATP می‌شود. هنگامی که این کانال بسته می‌شود، تجمع بارهای مثبت در درون سلول به دپلاریزاسیون سلول و باز شدن کانال‌های کلسیمی وابسته به ولتاژ است. وقتی کانال‌های کلسیمی باز شدند، میزان کلسیم درون سلولی افزایش می‌یابد. افزایش کلسیم آبشاری از فسفوریلاسیون پروتئین‌ها را به راه می‌اندازد که منجر به برون تراوش و زیکول‌های حاوی انسولین و در واقع آزادسازی انسولین است.


چند نکته

· در سلول‌های بتا گلوکز –6- فسفات برای ساخت گلیکوژن مصرف نمی‌شود و فعالیت مسیر پنتوز فسفات بسیار پایین است. به علاوه، فعالیت لاکتات دهیدروزناز در این سلو‌ل‌ها ناچیز است. از این رو، به ناچار کل گلوکز –6- فسفات تولید شده توسط گلوکوکیناز به پیرووات و سپس استیل کوآ تبدیل می‌شود. این فرآورده‌ها در چرخه اسید سیتریک واکنش‌های اکسیداسیونی را متحمل می‌شوند. بنابراین، گلوکز در سلول‌های بتا به ناچار باید مسیر هوازی را طی کند که به تولید ATP می‌انجامد.

· در نوعی دیابت غیر وابسته به انسولین که وراثت اتوزومی غالب را نشان می‌دهد و پیش از 25 سالگی بروز پیدا می‌کند (MODY) جهش‌هایی در ژن گلوکوکیناز مشاهده شده است. این جهش‌ها به کاهش حساسیت سلول‌های بتا به گلوکز می‌انجامند. در نتیجه ترشح انسولین پایین است.

· از آنجاکه فسفوریلاسیون اکسیداتیو نقش مهمی در ترشح انسولین دارد، جهش در DNA میتوکندری و کاهش توان اکسیدایتو میتوکندری‌ها که با افزایش سن رخ می‌دهد از عوامل مؤثر در دیابت غیر وابسته به انسولین برشمرده شده است.

شمارش کامل خون CBC)Complete Blood Count)

شمارش  کامل خونCBC(Complete Blood Count)

شامل 5 پارامتر RBC,WBC, Hematocrit,PLT,D.C(Differential Count)  است.

نکته: درCBCمیانگین حجم سلولی (MCV)ومحتوای متوسط وزن هموگلوبین(MCH)ومیانگین غلظت هموگلوبین سلولی(MCHC)وپهنای یا عرض گسترش گلبولهای قرمز(RDW)  زیر مجموعه ای از RBC هستند.

اندیکس های مربوط به شمارش سلولهای خونی

 در یک جواب آزمایش شمارش سایر سلولها هم انجام و گزارش می شود که کمک فراوانی در شناسایی و تشخیص بیماری می کند . برای نمونه در انمی تعداد گلبولهای قرمز کاهش می یابد و یا در عفونت مقادیر نوتروفیل ها افزایش می یابد . در عفونت و یا لوسمی مقادیر لوکوسیتها (گلبولهای سفید ) افزایش میابد . و یا در ترومبوسایتوپنی مقادیر پلاکت کاهش میابد .

ادامه نوشته

فیزیولوژی خون

فیزیولوژی خون

استاد :دکتر فریدون بابایی نژاد بصیری

گرد آوری:م.حسنی

خون یک بافت همبند مایع است که در شریانها به رنگ روشن و در وریدها به رنگ تیره است. ویسکوزیته(چسبندگی)آن حدود سه برابر آب است.حدود 8-6درصد وزن بدن را تشکیل می دهد. بنابراین در یک فرد 70کیلویی مذکر حدود 5لیتر خون وجود دارد.مقدار خون در همه افراد یکسان نیست.به علت جریان خون کمتردر بافت چربی،خون افراد لاغر نسبت به افراد چاق بیشتر است.

بافت خون از یک ماده زمینه ای(ماتریکس)به نام پلاسما تشکیل شده است که محتوی سلول های خونی می باشد .عناصر سلولی درخون به طور یکنواخت پراکنده شده اند.اگر با استفاده از مواد ضد انعقاد خون نظیر هپارین یا سیترات از انعقاد خون جلوگیری شوددر حالت سکون و یا پس از سانتریفوژ کردن،خون به دو بخش عناصر سلولی وپلاسما تفکیک می شود که حدود %55 از حجم خون مربوط به پلاسما است.به درصدی از حجم خون که مربوط به گلبول های خونی است هماتوکریت می گویند.مقدار طبیعی در آقایان 52-42درصد ودر خانم ها 47-37درصد و در نوزادان تاره متولد شده به حدود 60درصد می رسد.

خون در خارج از بدن پس از مدتی لخته می شود وپس از دقایقی لخته مورد نظر فشرده شده ومایع زرد رنگی به نام سرم از آن جدا می شود. سرم همان پلاسما ی فاقد فاکتورهای انعقادی است. در آزمایشگاه از سرم یا پلاسما برای اندازه گیری غلظت مواد موجود در خون استفاده می شود.

ادامه نوشته

واکنش های شدید حساسیتی(آلرژیک)

واکنش های شدید حساسیتی(آلرژیک)

شوک آنافیلاکتیک یک واکنش حساسیتی گسترده است که چند ثانیه یا چند دقیقه پس از تزریق یک دارو یا نیش حشره ای که مصدوم به آن حساسیت دارد، روی می دهد. به ندرت ممکن است بر اثر خوردن یک ماده آلرژی زا مانند پنی سیلین این حالت اتفاق بیفتد اما اگر هم پیش بیاید واکنش بدن آرام تر خواهد بود.

عوارض و نشانه ها

مصدوم دچار حالت تهوع شده و ممکن است استفراغ کند.

مصدوم ممکن است احساسی کند که سینه اش تنگ شده.

اشکال در تنفس : مصدوم با دهان باز نفس نفس می زند.

مصدوم ممکن است پشت سر هم عطسه کند.

صورت و بخصوص دور چشمها ممکن است ورم کند.

نبض سریع می شود.

بیهوشی دست می دهد.

درمان

1- راه تنفس مصدوم را باز نگه دارید. اگر تنفس مشکل شد مصدوم را در وضعیت بهبود قرار دهید.

2- اگر تنفس و ضربان استاد بلافاصله روشهای نجات زندگی را شروع کنید.

3- مصدوم را بلافاصله به بیمارستان برسانید.

 

 

علایم حیاتی وانتقال اکسیژن و دی اسیدکربن

علایم حیاتی و اکسیژن رسانی

تنفس

تنفس از دو مرحله دم و باز دم تشكيل شده است .در بررسي تنفس بايد سه مسئله را مشخص ساخت : عمق، تعداد و نظم تنفس

تعداد تنفس عبارت است از: تعداد دم يا بازدمي كه در يك دقيقه انجام مي شود كه در بزرگسالان 20-12 بار در دقيقه است در اطفال 24-20 بار در دقيقه ميرسد .

نبض

نبض از نظر زمان و تعداد با انقباضات قلب برابر است بنابراين با شمارش تعداد نبض ما توان به تعداد ضربان قلب پي برد.

توجه داشته باشيد كه عدم لمس نبض به معناي مرگ نيست ولي وجود آن دليل بي چون و چراي زندگي است .

نقاط لمس نبض:

1- سرخرگ زند زبرين (راديال): در افراد بالغ و سالم 80-60 بار در دقيقه و در اطفال 100-80 بار در دقيقه معمولا طبيعي در نظر گرفته ميشود.

2- سرخرگ گردني يا سباتي (كاروتيد): در دو طرف سيب آدم و كمي در عمق لمس مي گردد.

3-  سرخرگ لامي (فمورال) : در كشاله ران لمس ميگردد.

ضربان قلب:

قلب با هر انقباض و انبساط خود ضربه اي را به ديواره جلويي قفسه سينه وارد ميكند كه با قرار دادن كف دست بر روي اين ناحيه ميتوان اين ضربات را لمس و آنها را برشمرد كه با ضربان قلب مساوي خواهد بود.

عدم احساس ضربان قلب دليل مرگ نيست.

درجه حرارت بدن:

درجه حرارت بدن همواره در حد معيني بين 5/37- 8/36 درجه سانتيگراد تنظيم ميشود كاهش درجه حرارت بدن در مواردي مثل سوتغذيه سرمازدگي و شوك ديده شده و افزايش آن در مواردي مثل بيماريهاي عفوني و گرمازدگي ديده ميشود.

فشار خون:

فشار خون داراي يك ميزان ماكزيمم و يك ميزان مينيمم ميباشد.

رنگ پوست :

تغيير رنگ مهم پوست شامل رنگ پريدگي و آبي و كبود يا سيانوزه مي باشد پوست سفيد يا رنگ پريده در جريان شوك غش حمله قلبي و ترس و پوست كبود در موارد خفگي و يا بعضي از مسموميتها و كمبود اكسيژن ديده ميشود.

مردمك چشم :

مردمكها در افراد سالم در حال طبيعي داراي حدود مرتب و اندازه كاملا مساوي هستند . مردمك منقبض يا نقطه اي نشانگر اغما يا مسموميت با مواد مخدر مي باشد . بعد از مرگ مردمك كاملا گشاد شده و در برابر نور منقبض نمي شود.

اکسیژن رسانی

Oxygenation: فرآیند فراهم کردن اکسیژن برای بدن را اکسیژن رسانی یا Oxygenationمی نامند.

تنفس (Respiration):عبارت از تبادل اکسیژن و دی اکسید کربن بین اتمسفر وسلولهای بدن است .

فرآیندهای اصلی در اکسیژن رسانی :

1 - تــهــویــه (Ventilation)

2 - انــتــشــار (Diffusion)

3 - انــتــقــال (Transport)

تنفس :

1- دم (Inspiration) یک الی یک ونیم ثانیه طول می کشد (روند فعال )

1- بازدم (Expiration) دو الی سه ثانیه طول می کشد (روند غیر فعال)

مراکز کنترل تنفس :

1 - بصل النخاع

2 -  پل مغزی

این مراکز ایمپالسهای شیمیا یی ومکا نیکی رادریافت وتعداد وعمق والگوی  تنفس را تنظیم می کنند.

محل گیرنده های شیمیایی :

1 - قوس آئورت به تغییرات غلظت O2,CO2  حساس است .

2 - سینوس کاروتید به تغییرات فوق حساس است .

3 - گیرنده ها ی شیمیلیی مرکزی فقط به تغییرلت CO2 حساس است

روشهای انتقال اکسیژن ودی اکسید کربن :

روش حمل اکسیژن :

1 - 3%درپلاسما حمل می شود.

2 - بقیه توسط هموگلوبین حمل می شود.

روش حمل دی اکسیدکربن :

1 - 5% توسط همو گلوبین

2 - 5% توسط پلاسما

3 - 90% به شکل بیکربنات (HCO3)

پره‌اکلامپسي‌ و اکلامپسي‌

پره‌اکلامپسي‌ و اکلامپسي‌(پرفشاري خون ناشي از بار بارداري)؛ مسموميت بارداري اختلال‌ وخيم‌ فشار خون‌، عملکرد کليه‌ و دستگاه‌ عصبي‌ مرکزي‌ که‌ ممکن‌ است‌ از هفته‌ بيستم‌ بارداري‌ تا هفت‌ روز پس‌ از زايمان‌ بروز کند.  

ادامه نوشته

ارزش تشخيصي آزمايش Thyroid Uptake

ارزش تشخيصي آزمايش Thyroid Uptake

T4 ، T3 ، تيروكسين و تري يدوتيرونين ، دو هورمون مترشحه از غده تيروئيد مي باشند كه اندازه گيري آنها در بررسي كاركرد اين غده درون ريز اهميت دارد. هورمون هاي تيروئيد بر روي سنتز پروتئين ها و مصرف اكسيژن در تمام بافت ها اثر داشته و نيز در فرآيند رشد و نمو و نيز بلوغ موثر مي باشند. % 80 از هورمون تيروكسين ( T4 ) بصورت متصل با پروتئين TBG در خون گردش مي كند و كمتر از % 20 آن متصل با پرآلبومين و آلبومين مي باشند و تنها % 03/0 از T4 و % 3/0 از T3 بطور آزاد در خون وجود دارند. شايان ذكر است كه همين مقادير بسيار اندك هستند كه از نظر متابوليك فعال بوده و برروي گيرنده هاي سلولي اثر مي كنند. از آنجائيكه در روشهاي در روش هاي اندازه گيري T4 ، مقادير هورمون متصل و آزاد ، هر دو منظور مي شوند و اين ميزان با غلظت TBG سرمي بستگي پيدا مي كند و باز بخاطر اينكه اين پروتئين در بعضي حالات از جمله حاملگي ، مصرف هورمون هاي استروئيدي و بعضي داروها تغيير پيدا مي كند ، بهتر ايت جهت تفسير آزمايش T4 ، عدد ( TU ) Thyroid Uptake را نيز درنظر گرفت.

آزمايش TU بطور مستقيم با TBG غير اشباع سرم بستگي پيدا مي كند ، به اين معني كه درصد TBG هاي خالي از T4 كه معياري از T4 آزاد سرم مي باشد را بررسي مي نمايد. FTI يا اندكس T4 آزاد از حاصل ضرب T4 توتال در TU بدست مي آيد.

 جهت بررسي كاركرد هورمون تيروئيد معمولا" انجام سه آزمايش T4 ، T3 و TSH كافي

مي باشد.درصورتيكه هر سه آزمايش فوق در طيف نرمال باشند ، بيمار يوتيروئيد محسوب مي شود. ( گاهي در شروع بيماري T4 يا T3 كمي بالا بوده ، بيمار علائم پركاري تيروئيد را نشان مي دهد و TSH نيز كمي پائين آمده ولي هنوز در طيف نرمال قرار دارد و يا در شروع هيپوتيروئيدي كه معكوس اين حالت مي باشد و تفسير اين حالات با علائم كلينيكي و توسط پزشك مجرب امكان پذير است. )

درصورت غيرطبيعي بودن سه آزمايش فوق ، حالات زير امكان پذير است :

1 - افزايش T4 يا T3 يا هر دو توام با كاهش TSH كه بيمار هيپرتيروئيد محسوب مي شود.

2 - كاهش T4 ، T3 يا هر دو توام با افزايش TSH كه بيمار هيپوتيروئيد است.

3 - نرمال بودن T4 و T3 همراه با افزايش TSH كه معمولا" بدليل گواتر ناشي از كمبود يد مي باشد.

4 - نرمال بودن T4 و T3 همراه با كاهش قابل توجه TSH كه معمولا" بدليل ساپرشن دارويي ( لوتيروكسين ) در درمان گواتر يوتيروئيد مي باشد.

5 - T3 ، T4 ، TSH هر سه بالا يا هر سه پائين باشند كه بدليل هيپر يا هيپوتيروئيدي از منشاء هيپوفيز يا هيپوتالاموس مي باشد.

6 - درمان دارويي ضد تيروئيد ( متي مازول و هم خانواده هاي آن ) گاهي مي تواند باعث نرمال بودن T3 و T4 و افزايش واكنشي TSH و يا تغييرات ديگر شود كه با فرمول هاي بالا متفاوت باشد و با توجه به سابقه مصرف دارو قابل توجيه مي باشد.

درصورتيكه تغييرات هورمونهاي تيروئيد از حالات فوق الذكر خارج باشد و با علائم بيمار مطابقت نداشته باشد ، درنظر گرفتن دو عامل مهم ضروري است :

1 - تغييرات BG كه در آزمايش TU منعكس مي شود.

2 - خطاي آزمايشگاه ، كه با چك مجدد معمولا" برطرف مي شود.

تغييرات TBG به شرح زير مي باشد :

حالاتيكه باعث افزايش Binding Capacity در پروتئين TBG مي شود و لذا TU بيمار پائين مي آيد ، بدين قرار مي باشند : پورفيري حاد متناوب ، استروژنها ، اختلالات ژنتيك ، بيماري هاي كبدي ، هيپوتيروئيدي ، دوران نوزادي ، مصرفOCP ، داروي پرفنازين و حاملگي.

كاهش ميل تركيبي TBG در حالات زير اتفاق مي افتد :

آكرومگالي فعال ، آندروژنها ، بيماري هاي ژنتيك ( اختلال در سنتز پروتئين ) ، بيماري كبدي ، سندرم نفروتيك ، مصرف داروي فني توئين و يا پردنيزون ، تيروتوكسيكوز ، بيماري هاي شديد يا استرس جراحي. ( داروهاي از دسته ساليسيلات ها باعث كاهش ميل تركيبي پرآلبومين متصل به تيروكسين مي شود. )

• انجام آزمايش TU براي بدست آوردن FTI مفيد است. معمولا" در حالاتيكه T4 توتال بالاست ، انتظار داريم FTI نيز بالا باشد ( بيمار هيپر تيروئيد است ، TSH ساپرس شده و تيروكسين توتال و آزاد هر دو بالا هستند. )

درصورتيكه T4 بيمار بالا بوده ولي TSH نرمال باشد ، بيمار علائم تيروئيد قابل توجهي ندارد و دارويي نيز مصرف نمي كند ، اندازه گيري TU مفيد است. در حالات افزايش ميل تركيبي TBG ، T4 توتال مي تواند بطور كاذب بالا باشد. اگر در اين حالت T4 آزاد با روش RIA اندازه گيري شود نرمال مي باشد. براي مثال خانم باردار در ماههاي آخر بارداري را در نظر بگيريد ، T4 بطور كاذب بالاست ، TSH نرمال است ، TU پائين مي باشد ، درحاليكه FTI نرمال است. در واقع در اين حالت FTI بيانگر T4 آزاد بوده و بسيار كمك كننده است. بيمار علائمي ندارد و نيازي به درمان نيست و كمي بعد از زايمان ، اين تغييرات نرمال مي شوند.

ارزش تست TU و FTI در مواردي كه تغييرات T4 و TSH با يكديگر و با علائم بيماري همخواني نداشته باشد ، روشن مي گردد. اين حالات كه بدليل افزايش يا كاهش ميل تركيبي TBG با T4 مي باشد باعث مي شود سايت هاي آزاد TBG ( TU ) كاهش يا افزايش نشان بدهد. اين در حاليست كه T4 آزاد كه در بافت ها نقش اصلي را بازي مي كند ، نرمال است و FTI نيز كه حاصل ضرب T4 در TU مي باشد ، بدليل افزايش يكي و كاهش متناسب ديگري نرمال مي شوند. TSH همواره در پاسخ به T4 آزاد بطور جبراني تغيير كند.

در پايان بطور خلاصه ذكر مي شود در موارديكه تغييرات TSH از T4 پيروي نمي كند ، تست TU توصيه مي شود كه FTI بدست آمده معمولا" نرمال مي باشد و باعث رفع نگراني پزشك و بيمار در مورد بيماري تيروئيدي فرد است.

 

کبدوغده تیروئید

کبد

 

کَبـِد یا جـِـگَر یکی از غده‌های بدن است که در فعالیت‌های سوخت‌وساز بدن مانند گوارش نقش دارد.

تمام خون دستگاه گوارش توسط سیاهرگی به نام ورید پورت جمع‌آوری شده و وارد کبد می‌شود و تمام مواد جذب شده از لوله گوارشی از کبد عبور می‌کنند. دیگر کارهای کبد به دام انداختن سموم و تصفیه آنها با تبدیل کردنشان به مواد بی ضرر است. همچنین، این کبد است که متابولیسم داروها را در بدن بر عهده دارد. شرکت در خون سازی (در دوره پیش از تولد) و مقاومت در برابر عفونت‌ها، فراهم ساختن سریع انرژی در هنگام ضرورت، ذخیره آهن و... از دیگر فعالیتهای کبد است

سلولهای کبدی پروتئینهای مختلفی را به طور دائمی می‌سازند از جمله آلبومین، پروترومبین، فیبرینوژن، لیپو پروتئینها و هپارین.

سلولهای کبدی مواد مختلفی از جمله تری گلیسریدها، گلیکوژن و ویتامین‌ها را ذخیره می‌کنند.

بیماری‌های کبد

■یرقان

■سیروز کبد

■درد و احساس سنگینی سمت راست شکم

■تورم پاها

■بزرگی کبد و طحال

ادامه نوشته

سیستم گروه خونی (ABO)

سیستم گروه خونی(ABO)

در سال 1901 میلادی فیزیولوژیست اطریشی  بنام کارل لاند شتاینر  ( Karl Landsteiner) موفق به کشف

سیستم گروه خونی گردید . اوبه افتخار این کشف بزرگ درسال 1930 به دریافت جایزه نوبل پزشکی نایل آمد. 

لاند شتاینر در آن زمان دریافته بود که بعضی از انسان ها روی سطح گویچه های قرمز خونشان یک ماده

پروئئینی دارند. او نام این ماده پروئئینی را آنتی ژن Aلاند شتاینر این افراد که روی سطح گویچه های قرمزخون

خود آنتی ژن A داشتند . را در گروه خونی A قرار داد.

لاند شتاینر به مطالعات خود ادامه داد تا اینکه افرادی را یافت . که روی سطح گلبولهای قرمزخونشان عامل

پروتئینی د یگری وجود داشت  نام این آنتی ژن  B را نهاد 

واین گونه نتیجه گرفت افرادی که روی سطح گویچه های قرمزخونشان آنتی ژن  Bباشد. به گروه خونی B تعلق

دارند.

لاند شتاینر دامنه مطالعاتش را افزایش می دهد در این مسیر افرادی کمی را می یابد که روی سطح

گویچه های قرمز خونشان هر دو عامل آنتی ژنی A و B را یکجا داشتند آنها را در گروه خونی AB قرار می دهد.

بالاخره کشف او نتیجه بخش می شود چون افرادی یافت می شوند

که در سطح  گویچه های قرمز خونشان هیچیک از عامل های آنتی ژنی A و B را نداشتند .این آدمها در گروه

خونی O  قرار گرفتند 

 

نتایج مهم : 

سیستم گروه خونی براساس تحقیقات ارزشمند کارل لاند شتاینر (ABO )بنا می شود که در این سیستم جمعا 4 نوع گروه خونی   A , B , AB , O وجود دارد.

اگر گروه خونی شما (A) است ,  در سطح گویچه های قرمز خون شما آنتی ژن  

(A) و جود دارد و در داخل سرم یا پلاسمای خون شما آنتی کر B موجود است .

اگر گروه خونی شما (B) است , در سطح گویچه های قرمز خون شما آنتی ژن  

(B) و جود دارد و در داخل سرم یا پلاسمای خون شما آنتی کر A موجود است

اگر گروه خونی شما (AB) است , در سطح گویچه های قرمز خون شما آنتی ژن (A , B) و جود دارد در داخل سرم یا پلاسمای خون شما آنتی کرهای,  A  B وجود نه  دارند.

اگر گروه خونی شما (O) است , در سطح گویچه های قرمز خون شما آنتی ژن (A , B) و جود نه دارد در داخل سرم یا پلاسمای خون شما آنتی کرهای, A  B وجود دارد.

تهیه کننده : م.ح