آنتی ژن یا ایمنوژنAntigen & Immunogen

آنتی ژن یا ایمنوژنAntigen & Immunogen

آنتی ژن- ایمنوژن تقریبا دوکلمه مترداف بوده ود علم ایمنی شناسی با اندک تفاوتی از هم به کار می روند وموادی هستند که براثر وارد شدن آن ها به بدن پاسخ ایمنی (هومورال یاایمنی سلولی یاهردو)ایجاد می شودوآنتی ژن یاایمونوژن باآنتی بادی اختصاصی تولید شده واکنش نشان می دهد.

تفاوت آنتی ژن در تولید پاسخ ایمنی است ایمنوژن 100درصد سبب بروز پاسخ می شود ولی آنتی ژن مثلا  آنتی ژنی مانند هاپتن که آنتی ژنی تک ظرفیتی است این قدرت را ندارد.ایمنوژن در واقع آنتی ژنی است که به طور قطعی باعث ایجاد پاسخ ایمنی وتحریک سیستم ایمنی بدن می شود.

انواع آنتی ژن ها یا ایمنوژن ها:

1-      آنتی ژنها براساس ساختمان فیزیکی وشیمیایی به سه دسته تقسیم می نمایند:

الف)آنتی ژن های محلول مثل پروتئین های پلاسما یا سرم

ب)آنتی ژن های غیرمحلول یا ذره ای مانند:RBCها،باکتری ها،ویروس ها

ج)آنتی ژن های کلوئیدی مانندکاردیولیپین قلب گاو وگوسفند(که در تست VDRLیاRPR) برای تشخیص بیماری سیفلیس کاربرد دارد.

2- آنتی ژن هارا براساس منشاء آنها به سه دسته تقسیم می کنند:

الف)اتوآنتی ژن ها:آنتی ژن های یک فرد برای همان فرد را اتوآنتی ژن می نامند.

ب)هتروآنتی ژن ها:آنتی ژن های یک فرد از یک گونه برای فرد دیگر از گونه دیگرمانندآنتی ژن های انسان برای انسان وبرعکس.

ج)ایزوآنتی ژن هایاآکوآنتی ژن ها:به آنتی ژن های یک فرد از یک گونه برای فردی دیگر از همان گونه مثل آنتی ژن های گروه های خونی .

3- آنتی ژن ها رابراساس توان سلولی درتولید آنتی بادی هااست که به دو دسته تقسیم می شود:

الف)آنتی ژن های وابسته به تیموس:اگر تولید آنتی بادی که توسط L_B انجام می شود با کمک L_THellperباشد.

ب)آنتی ژن های  غیروابسته به تیموس : اگر تولید آنتی بادی که توسط L_B انجام می شود بدون کمک L_THellperباشد.

ویژگی های اختصاصی آنتی ژن های غیر وابسته به تیموس:

1-      این آنتی ژن ها اغلب وزن مولکولی بالایی دارند واز مولکول های تکراری تشکیل شده اند.

2-      اغلب از جنس پلی ساکاریدها ویا از مشتقات دیواره سلولی باکتری ها هستند.

3-      دربدن به کندی متابولیزه می شوند ودیرترتخریب می گردند.

4-      برعلیه آنها فقط آنتی بادی ازنوعIgMوIgG₂تولید می شود.

5-      برعلیه آنها بهندرت سلول های Bخاطره تولید می شود.

میکروسکوپ Microscope

میکروسکوپ                  Microscope                                                             

ميكروسكوپ هاي مختلف داراي بزرگنمائي هاي متفاوتي مي باشند كه عموماً با وجود عدسي هاي گوناگون، تصوير نمونه مورد نظر چند برابر مي شود . اصول كلي در تمامي انواع ميكروسكوپ ها براساس عبور نور با طول موج هاي متفاوت از چندين عــدسي محدب مي باشد كه هرچقدر طول موج نور به كار رفته در ميكروسكوپ كوتاه تر باشد قدرت تفكيك و يا جــداكنندگي آن ميكروسكوپ بيشتر است . براي مثال قدرت تفكيك چشم انسان 1/0 ميلي متر ميباشد و ميكروسكوپ نوري معمولي 24/0 ميكرون متر.

البته اولین میکروسکوپ توسط وان لیونهوک دانشمند(پدرعلم میکروبیولوژی)هلندی ساخته شد.

در طول قرن هیجدهم میکروسکوپ در زمره وسایل تفریحی به شمار می‌آمد. با پژوهش های بیشتر پیشرفت های قابل توجهی در شیوه ساختن عدسی شئ حاصل شد. به طوری که عدسی‌های دیگر به صورت ذره‌ بین های معمولی نبودند بلکه خطاهای موجود در آنها که به کج نمایی معروف هستند، دفع شده‌اند و آنها می‌توانستند جرئیات یک شئ را دقیقا نشان دهند. پس از آن در طی پنجاه سال، پژوهشگران بسیاری تلاش کردند تا بر کیفیت و مرغوبیت این وسیله بیافزایند. بالاخره ارنست آبه توانست مبنای علمی میزان بزرگنمایی میکروسکوپ را تعریف کند.

ادامه نوشته

واکنش های ازدیاد حساسیت(Hypersensitivity Reaction)

واکنش های ازدیاد حساسیت(Hypersensitivity Reaction)

پاسخ های التهابی حاصل از واکنش های ایمونولوژیک را واکنش های ازدیاد حساسیت می نامندوبه عبارتی هرگاه سیستم ایمنی دچار بی نظمی شده وسلول های دخالت کننده با انجام وظیفه بیش از حدباعث آزارها وآسیب های بافتی بشوند به این فرآیند ازدیاد حساسیت رخ می دهد.برطبق پیشنهادهای ،واکنش های ازدیادحساسیت در چهار نوع طبق بندی می کنند:

       I.            ازدیاد حساسیت تیبΙیا واکنش های نوع فوری یا آنافیلاکتیک

هرگاه آنتی ژن وارد بدن شده وبر علیه آنIgEتولید می گردد.این IgEمی تواند برروی گیرنده های خود در سطح غشایی بازوفیل وماست سل هامتصل شودواگر همان آنتی ژن بعد از مدتی مجددا وارد بدن شود به IgEموجود بر سطح بازوفیل و ماست سل متصل شده واین سلول ها فعال شده وبا آزاد کردن مواد وفاکتورهای از آنها واکنش هایی در مدت 30- 15دقیقه ایجاد می شود که به این واکنش ها ازدیاد حساسیت تیپΙیا فوری           می گویند.  آنتی ژن های دخیل در این حساسیت آلرژن (Allergen) نامیده شده وتقریبا همیشه ازکلاس IgE می باشد. این آنتی ژنها شامل پروتئین های موجود در گرده های گیاهان((Pollen –آنتی ژن های کرم ها-نیش حشرات و...هستند.آسم آلرژیکی تنفسی وآلرژی وآبریزش از چشم ومجاری بینی و...از این تیپ آلرژی می باشند.

آتوپی(Atopic):استعداد ژنتیکی به واکنش های ازدیاد حساسیت تیپΙرا آتوپی گویند.هرچه توانایی فرد در سنتزIgEبیشتر بوده وسطح سرمی آن بیشتر بوده شانس بروز آتوپی بیشتر است.

آنافیلاکسی:واکنش ازدیاد حساسیت تیپ Ιشدیدرا آنافیلاکسی می گویند.

    II.            واکنش ازدیادحساسیت تیپ ΙΙیا واکنش سیتوتوکسیک با واسطه آنتی باد

هرگاه به دلایل مختلفی آنتی بادی برعلیه آنتی ژن های سطح سلول های بدن تولید شود وکمپلکس Ag+Ab با دومکانیسم زیر سبب بروز واکنش التهابی وتخریب سلول ها گردد به آن ازدیاد حساسیت تیپ ΙΙ گویند.    

الف)سلول های مثل نوتروفیل ،ماکروفاژوسلول های L_NKبرای بخش F_Cمولوکول آنتی بادی گیرنده داشته و     می تواند سلول هدف دارای کمپلکس Ag+Abرابامکانیسم ADCCنابود کنند.

ب)تشکیل کمپلکس Ag+Abبرسطح سلول هدف موجب فعال شدن سیستم کمپلمان ولیز سلول هدف گردد.

واکنش انتقال خون ناسازگار،ناسازگاری Rh،واکنش رد پیوند ،کم خونی همولیتیک اتوایمیون، میاستنی گروایس و... نمونه های از نوع تیپ ΙΙهستند.

 III.            ازدیاد حساسیت تیپ ΙΙΙ یا واکنش کمپلکس ایمنی

تماس بدن با انتی ژن های خارجی(مانند میکروارگانیسم های مختلف)یا آنتی ژن های داخلی اتوایمیون منجر به تولید آنتی بادی برعلیه آنها می شودوبر اثر اتصال آنتی ژن فوق به آنتی بادی کمپلکس های نامحلول Ag-Abدر بافت های مختلف رسوب کرده وموجب فعال شدن کمپلمان گردیده وبا ایجاد قطعه C₅aسبب جلب نوتروفیل ها به محل رسوب کمپلکس جهت هضم آنها می شوندوهمچنین فعال شدن کمپلمان موجب تجمع پلاکت ها وآزاد شدن فاکتورهای انعقادی وترومبوز در محل می گردندکه به مجموعه ضایعات بافت ها ازدیاد حساسیت تیپ ΙΙΙ می گویند.آرتریت روماتوئید،SLEوواکنش آرتوس و...از این نوع تیپ است.

   IV.            ازدیاد حساسیت تیپ VΙ یا ازدیاد حساسیت تاخیری

اگر به حیوان یا انسانی که دارای مقادیر مناسبی از سلول های Tحساس شده به یک آنتی ژن می باشدمقادیری از همان آنتی ژن تزریق کنیم ازاد شدن لنفوکائین شیمیوتاکتیک ووازواکتیو از سلول های Tحساس شده موجب ایجاد واکنش التهابی وموضعی ظرف مدت 24ساعت پس از تزریق می گردد وچنین واکنشی را که همراه با تجمع سلول های تک هسته ای در محل التهاب است ازدیاد حساسیت تیپ چهار یا ازدیاد حساسیت تاخیری  می نامند.

واکنش توبرکولین از این ازدیاد حساسیت می باشد.

آنتی استرپتولیزین (ASO(Anti-Sterptolysin-O

آنتی استرپتولیزین O                                         ASO(Anti-Sterptolysin-O)              

استرپتوکوک β همولیتیک گروه Aکه  موجب عفونت گلو وپوستی در انسان می گردد.توکسین های (اگزوتوکسین ها)مختلفی تولید می کند که یکی از مهمترین آنها استرپتولیزین-O می باشد که خاصیت ایمونولوژیکی داردوسبب تولید آنتی بادی اختصاصی (ASO)در بدن می گردد وتعیین تیترASOدر سرم بیمار نشانه آلودگی به این میکروب می باشدوازعوارض آلودگی به این میکروب تب روماتیسمی وگلرومرولونفریت حاد است.

برای تعیین تیتر ASOاز دوروش راپیدو روش لوله ای استفاده می شود:

الف)روش سریع(Rapid): تست غربال گری سریع وبراساس آگلوتیناسیون پاسیو می باشد.دراین روش ذرات لاتکس حساس شده با استرپتولیزین Oدربرخورد با سرم دارای ASO آگلوتینه می گردد که در صورت مثبت بودن برای تعیین ASOتیتر در سرم روش لوله ای انجام می دهیم.

دقت 1:سرم باید تازه نهیه شده باشد.

دقت2:برای انجام تست راپید از کنترل های مثبت ومنفی استفاده می کنیم.

ب)روش لوله ای:اساس روش لوله ای خنثی شدن(نوترالیزاسیون) می باشد. ایتدا رقت های سرمی  100/1 ( 1/0سی سی سرم بیمار + 9/9cc از بافرASO)و 500/1سرمی(1CCاز رقت 100/1+4CCبافرASO)وسوسپانسیون 5% گلبول های قرمز گروه خونی Oوبافر ASOواسترپتولیزین Oرا طبق بروشور کیت مصرفی تهیه کرده وطبق جدول زیر عمل می کنیم :

کنترل ها

500/1

100/1

رقت های سرم

8

7

6

5

4

3

2

1

شماره لوله

_

_

6/0

8/0

1

3/0

4/0

6/0

سرم رقیق شده

1CC

1/5CC

4/0

2/0

0

7/0

6/0

4/0

بافر ASO

0/5CC

_

5/0

5/0

5/0

5/0

5/0

5/0

استرپتولیزین O

لوله ها را 15دقیقه دربن ماری °37سانتی گراد می گذاریم.

CCگلبول های قرمز 5درصد

5/0

5/0

5/0

5/0

5/0

5/0

5/0

5/0

لوله 45دقیقه در بن ماری °37سانتی گراد می گذاریم.

 

خواندن نتیجه:

1-      سرم فرد حاوی ASOباشد با SO اضافه شده خنثی و همولیز ایجاد نمی گردد آخرین لوله عدم همولیز رابه عنوان تیتر ASOبرحسب واحدToddگزارش می کنیم.

2-      اگر سرم فرد ASOنداشته باشد SOبدون خنثی شدن باقی مانده وسبب همولیز گلبول های قرمز خواهد شد.

واحدTodd:عبارتند از عکس بالاترین رقت سرمی که مانع از همولیز کامل گلبول های قرمزتوسط SOمی شود.مقدار نرمال معولا 166تاد یا250تاد می باشد.

مقادير نرمال : مقادير طبيعي كمتر از 240-200 IU ( بر اساس نوع آزمايشگاه متفاوت است) مي باشد كه از روش لاتكس استفاده ميشود. براساس روشهاي گذشته شاخص طبيعي در بزرگسالان كمتر از 240 واحد Todd  و كمتر از 320 واحد Todd در كودكان بود.

موارد افزايش: با عفونت استوپتوكوكي پس از 5-4 هفته تيتر ASO به حداكثر خود مي رسد( معمولا 3-2 هفته پس از شروع تب روماتيسمي حاد). در 90% بيماران با تب حاد روماتيسمي افزايش تيتر داريم در حاليكه پس از عفونت استروپتوكوك پوستي معمولا افزايش تيتر نداريم. ASO ممكن است در بيماراني كه هيپرگاماگلوبين دارند يا فعاليت ايمنولوژيك افزايش يافته است بصورت غير اختصاصي بالا برود.

فاكتورهاي مخدوش كننده: تيتر ASO با تغيير سن ، فصل و  جغرافياي منطقه متغير مي باشد . مقادير بالاتر در كودكان و در كساني كه در جاهاي شلوغ زندگي ميكنند و در آب و هواي معتدل شايعتر است . آلودگي سرمي وواكنش متقاطع با ساركولم عضله ندرتا مي تواند نتايج مثبت كاذبي را به همراه داشته باشد.

موارد كاربرد:ASO همراه با ديگر آنتي بادي هاي ضد استرپتوكوكي نظير آنتي DNAseB و Anti-NAse ، آنتي استرپتوكيناز ، آنتي هيالورونيداز براي نشان دادن شواهد  عفونت استوپتوكوكي مفيد مي باشد.

 

 

 

تستHCG-βSubunit-βHCG-گراویندکس- تست حاملگی

ایمونولوژی عملی

استاد:دکتر فریدون بابایی نژاد

تهیه کننده:م.حسنی

تستHCG_-βSubunit-βHCG-گراویندکس-تست حاملگی

HCG₁ هورمونی گلیکوپروتئینی است که که از سلول های ترفوبلاستیک جنینی تولید وترشح می گردد واز دو زنجیره αوβ تشکیل یافته است.زنجیره αدر هوزمون های FSH, LH, TSHوHCGمشابه بوده ولی زنجیره βاین هورمون ها اختلافات زیادی با هم دارندولذا جهت تشخیص این هورمون از همدیگر بهتراست اززنجیره βاستفاده گردد.

از تستHCGدر موارد زیر استفاده می شود:

 

ü       اثبات بارداری  در سه ماهی اول حاملگی

ü       برای تعیین خطر سقط جنین در سه ماهی اول بارداری

ü       اثبات بارداری های خارج رحمی(ECTOPIC)

ü       برای تشخیص تومورهای ترفوبلاستیک در حاملگی وبرخی از تومورهای در مردان مثلا سرطان پروستات

 

بسته به نوع کیت آزمایشگاهی آزمایش به دو روش زیر انجام می شود(هردو روش کیفی هستند.):

·         آگلوتیناسیون مستقیم ذرات لاتکس(Direct Latex Agglutination )DLA

·         آگلوتیناسیون ممانعت از آگلوتیناسیون لاتکس (Latex Agglutination Inhibition )LAI

 

روش اول)اساس این روش آگلوتیناسیون Passiveاست وجهت انجام تستλ ۵۰معرف لاتکسHCG (آنتی بادی های اختصاصی  علیه زنجیره βHCG که به ذرات لاتکس متصل شده)را به λا۵۰درار صبح گاهی₂ویا سرم فرد در اسلاید سیاه اضافه می کنیم ودرصورت وجودHCGدرنمونه آگلوتیناسیون مشاهده وتست HCGمثبت است ولی در صورت عدم مشاهده تست منفی خواهد بود.

روش دوم)ممانعت از آگلوتیناسیون که خود از دو مرحله تشکیل شده است:

درمرحله اول نمونه سرم یا ادرارصبگاهی فرد با آنتی اختصاصی₃علیه زنجیره بتا HCG(Reagent1)مخلوط می گردد در صورت وجود HCGدر نمونه اکتیو سایت های آنتی بادی با HCGاشغال شده وشروع مرحله دوم که عدم مشاهده آگلوتیناسیون دلیل یه مثبت بودن تست حاملگی است اما اگر در مرحله اول نمونه سرم ویا ادرار HCGنباشد اکتیوسایت های آنتی بادی در مرحله اول اشغال نشده ودر مرحله دوم با اضافه کردن معرف لاتکس متصل به زنجیره بتاHCG(Reagent2)آگلوتیناسیون مشاهده خواهد شد دلیل به منفی بودن حاملگی خواهد بود.

1:Human Chorionic Gonadotrophin 

2:.چون می خواهیم غلظت HCG بالا باشد.

3:معرف 1 دیگر آغشته به لاتکس نیست.

     مقادیر هاش سی جیHCG Ranges

 

• 3 weeks since LMP: 5 - 50 mIU/ml
• 4 weeks since LMP: 5 - 426 mIU/ml
• 5 weeks since LMP: 18 - 7,340 mIU/ml
• 6 weeks since LMP: 1,080 - 56,500 mIU/ml
• 7 – 8 weeks since LMP: 7,650 - 229,000 mIU/ml
• 9 – 12 weeks since LMP: 25,700 - 288,000 mIU/ml
• 13 – 16 weeks since LMP: 13,300 - 254,000 mIU/ml
• 17 – 24 weeks since LMP: 4,060 - 165,400 mIU/ml
• 25 – 40 weeks since LMP: 3,640 - 117,000 mIU/ml
• Non-pregnant females: <5.0 mIU/ml
• Postmenopausal females: <9.5 mIU/

گلبول های سفید(WBC)

فیزیولوژی خون

استاد:دکترفریدن بابایی نژاد

تهیه کننده:م.حسنی

گلبول های سفید(WBC)

گلبول های سفید نقش دفاع از بدن را در برابر عوامل بیگانه بر عهده دارند وآن را به دو صورت فاگوسیتوز(بیگانه خواری) وایجاد ایمنی اعمال می کنند.

گلبول های قرمز به دو گروه تقسیم می شوند.گروه اول گلبول های سفید بدون دانه یا آگرانولوسیت ها هستند که به تک هسته ای هم معروف می باشند وگروه دوم گلبولهای سفید دانه دار یا گرانولوسیت ها هستند که طی رنگ آمیزی ،در سیتوپلاسم  آنها دانه های رنگی دیده می شود .این دانه های رنگی واکوئل های محتوی آنزیم های مختلف ومواد میکروب کش هستند.به گرانولوسیت ها ،چند هسته ای نیز می گویندزیرا هسته آن ها به صورت چندقسمت متصل به هم دیده می شود.گرانولوسیت ها به سه دسته نوتروفیل ها،ائوزینوفیل ها و بازوفیل ها تقسیم می شوند.

الف)گرانولوسیت ها :

·         نوتروفیل ها(پلی مورفونوکلوئر):دارای سه تا پنج هسته هستندوبیشترین در صد     گلبول های سفید(70-50درصد)را تشکیل می دهند.عمل آنها فاگوستوز عوامل بیگانه بوده وتعدادشان در عفونت های حاد باکتریال افزایش می یابد.نوتروفیل ها پس از تولید در مغز استخوان و ورود به خون،5- 4 ساعت در خون گردش کرده وبه بافت ها رفته ودر آنجا 5 – 4روز  باقی مانده وسپس ازبین می روند.طی عفونت ها این زمان ها کوتاه تر می شود.

·         ائوزینوفیل ها:معمولا دارای دو هسته هستند وحدود 4- 1درصد از گلبول های سفید را تشکیل می دهند.ائوزینوفیل ها قدرت فاگوسیتوز کمی دارند وتعدادشان در بیماری های انگلی و به ویژه در آلرژی افزایش می یابد.

·         بازوفیل ها:دارای3-2 هسته بوده وکمترین درصد گلبول های سفید را شامل می شوند(حدود یک درصد).بازوفیل قدرت فاگوسیتوز ناچیزی دارندودرآلرژی مقدار آنها افزایش می یابد.همچنین این سلول ها هپارین ترشح می کنند.

ب:آگرانولوسیت ها:

ü       لنوسیت ها:ازنظراندازه نسبت به گلبول های سفیددیگر کوچک تر ودارای یک هسته بزرگ هستند.این سلول ها که حدود 40- 20درصد گلبول های سفید را تشکیل می دهند.شامل لنفوسیت های B و لنفوسیت های T می باشند.لنفوسیت هاقدرت فاگوسیتوز ندارند. برخی از لنفوسیت های T ازطریق ترشح مواد میکروب کش ولنفوسیت های B از طریق تولید آنتی بادی با عوامل بیگانه مبارزه می کنند.تعداد  لنفوسیت های در بیماری های ویروسی افزایش می یابد.لنفوسیت ها به طور دائم بین خون ولنف در گردش هستند.

ü       مونوسیت ها:درشت ترین گلبول های سفید بوده وحدود 8-3 درصد از جمعیت گلبول های سفید را به خود اختصاص می دهند.نق آنها فاگوسیتوز بوده ودربیماری های عفونی مزمن افزایش می یابند.مونوسیت هاوقتی از مغز استخوان به گردش خون وارد می شوند،حدود20-10 ساعت در خون گردش می کنند.طی این مدت مونوسیت ها بالغ نبوده وقدرت فاگوسیتوز ندارند.مونوسیت هادربافت ها تبدیل به ماکروفاژهای بافتی شده وقدرت فاگوسیتوز شدید پیدا می کنندومیتوانندماه ها دربافت هازنده بمانند.

 

 

 

برای مشاهده واضح عکس کلیک کنید!

آنمی وپلی سایتمی

فیزیولوژی خون

استاد:دکتر فریدون بابایی نژاد بصیری

تهیه کننده:م.حسنی

آنمی:به کاهش غلظت هموگلوبین(در مردان کمتر از 14ودر زنان کمتر از 12گرم در دسی لیتر)آنمی گفته     می شود.علل امی در سه گروه اصلی کاهش تولیی گلبول های قرمز،افزایش دفع گلبول های قرمز وافزایش تخریب گلبول های قرمز طبقه بندی می شوند.

·         کم کار مغز استخوان : کم کار مغز استخوان به دلیل قرار گیری در معرض اشعه Xویا مصرف طولانی بعضی از داروها،کمبود آهن، ویتامین B₁₂،اسیدفولیک،فاکتورداخلی معده وکاهش اریتروپویتین به علت نارسایی کلیه ها از مهمترین علل کاهش تولید گلبول های قرمز هستند.

·         افزایش دفع گلبول ها : افزایش دفع گلبول ها معمولا در خون ریزی های مزمن (زخم های گوارشی وبرخی از بیماری های انگلی)رخ می دهد.

·         افزایش تخریب گلبول های قرمز :تالاسمی،آنمی داسی شکل،اسفروسیتوز،فاویسم وناسازگاری های خونی از جمله مهمترین علل افزایش تخریب گلبول های قرمز می باشند.

 

ü       مکانیزم:

طی آنمی علاوه بر کاهش اکسیژن رسانی به بافت ها،ویسکوزیته خون نیز کاهش یافته وتا حدودی بازگشت وریدی را افزایش می دهد.این عوامل باعث تحمیل بار اضافی به قلب می شوند که در صورت عدم درمان ،در دراز مدت به نارسایی قلبی منجر خواهد شد.

پلی سایتمی:به افزایش بیش ازحد گلبول های قرمزخون گویند.پلی سایتمی به دونوع ثانویه وحقیقی (Vera) تقسیم می شود.

·         پلی سایتمی ثانویه:درپاسخ به کمبود اکسیژن به وجود می آیدودر واقع پاسخ فیزیولوژیک بدن به کمبود اکسیژن است.که با برطرف شدن کمبود اکسیژن پلی سایتمی نیز برطرف می شود.

·         پلی سایتمی حقیقی: معمولا در اثر پرکاری مغز استخوان به وجود می آید.در چنین شرایطی تولید گلبو ل های سفید وپلاکت نیز افزای می یابند(گاهی هماتوکریت تا 70% افزایش می یابد).

 

ü       مکانیزم:

در پلی سایتمی ،ویسکوزیته خون افزایش می یابد وبه صورت جبرانی موجب افزایش قدرت انقباضی قلب می شود ودر دراز مدت نارسایی قلبی را به دنبال دارد.

 

سرنوشت گلبول های قرمز وانواع یرقان نوزادان

فیزیولوژی خون

استاد:دکتر فریدون بابایی نژاد بصیری

تهیه کننده:م. حسنی

سرنوشت گلبول های قرمز:

حداکثر طول عمر گلبو ل های قرمز120روزاست.در این مدت گلبول ها به تدریج پیروفرسوده می شوند.آنزیم های کاسته شده غشاء شکننده می شوند.این گلبول های قرمز پیر وقتی از مناطق باریکی از جمله مویرگ های باریک بولب قرمز طحال عبور می کنند،در اثرفشرده شدن غشای آنها شکسته شده وهموگلوبین آزادمی شود.به دنبال پار شدن گلبول ها،هموگلوبین آزاد شده وبلافاصله توسط ماکروفاژها برداشته می شودودر داخل آن تجزیه وآهن مجددا جهت تولید هموگلوبین جدیدبه مصرف می رسد ویا ذخیره می گرددولی بخش پورفیرین آن تبدیل به ماده ای به نام  بیلی روبین می شود.بیلی روبین ماده ای زرد رنگ وحساس به نور است که از طریق کبد وارد صفرا می شود.قسمتی از بیلی روبین وارده روده شده وتوسط مدفوع وبخشی از آن وارد خون شده و از طریق ادرار دفع می شود.

ü       غلظت بالای بیلی روبین در خون موجب یرقان(زردی)می شود.

انواع یرقان:

·         یرقان فیزیولوژیک نوزادان: این نوع زردی در روزهای اول تولد مشاهده می شود.در هنگام تولد،نوزاد دارای گلبول های قرمز زیادی است که حاوی هموگلبوبین Fهستند.این گلبول هادرهمان روزهای اول به صورت دسته جمعی شکسته شده و بیلی روبین زیادی تولید ومنجر به یرقان فیزیولوژیک می شود.

·         یرقان همولیتیک مادرزادی نوزادان:این نوع یرقان که به اریتروبلاستوز جنینی نیز موسوم است،در اثر ناسازگاری خون جنین و مادر(به ویژه در ناسازگاری Rh)به وجود آمده و نوزاد با یرقان متولد می شود ودر صورتی که شدید باشد می تواند قبل از تولد به مرگ جنین منجر شود.

آهن بدن و سایر مواد ضروری جهت تشکیل گلبول های قرمز

فیزیولوژی خون

استاد:دکتر فریدون بابایی نژاد بصیری

تهیه کننده:م. حسنی

آهن بدن:

کل آن بدن انسان حدود 4گرم است و1/0 درصد آن در گردش خون می باشند.حدود 65-60در صد آهن بدن در ساختمان هموگلوبین و حدود 4 درصد در ساختمان میوگلوبین وآنزیم هایی نظیر کاتالاز،پراکسیداز و... به کار رفته است.میوگلوبین که از چهار زنجیره α هموگلوبینی تشکیل شده است. ساختمانی شبیه به هموگلوبین داشته و در عضلات قرار دارد.میوگلوبین می تواند مانند هموگلوبین اکسیژن ذخیره کند. رنگ قرمز عضلات به دلیل وجود میوگلوبین بوده وعضلاتی که سفید رنگ هستند فاقد میوگلوبین می باشند.

در کبد پروتئینی از گروه بتا گلوبین ها به نام آپوترانسفرین ساخته شده و از طریق صفرا وارد روده می شود.این پروتئین در روده با آهنی که از طریق غذا وارد بدن می شود ترکیب و ترانسفرین را تشکیل می دهد. سلول های پوششی روده برای ترانسفرین گیرنده دارند.ترانسفرین به گیرنده متصل شده وبه صورت پینوسیتوز جذب واز طریق غشاء قاعده ای به صورت اگزوسیتوز وارد گردش خون می شود.

حدود 30درصد آهن بدن به نام آهن ذخیرهای یا فریتین وجود دارد.در کبد پروتئینی به نام آپوفریتین تولید شده وبا آهن ترکیب و فریتین را تشکیل می دهد ودر سلول های کبدی و ماکروفاژ ذخیره می شود.اگر آهن بدن بیش از حد معمول باشد به صورت یک ترکیب پایدار به نام هموسیدرین در ماکروفاژ رسوب کرده و عمل آنها را مختل   می کند.کمبود آهن منجر به آنمی فقر آهن می شود.درآنمی فقر آهن تعداد گلبول های قرمز کمتر،کوچک تر وکم رنگ تر از حالت طبیعی می باشد.

سایر مواد ضروری جهت تشکیل گلبول های قرمز :

ویتامین B₁₂ واسید فولیک برای بلوغ گلبول های قرمز و همچنین سنتز DNA ضروری است.کمبود این دو موجب آنمی مگالوبلاستیک می شود.در این نوع آنمی،گلبول های قرمز از نظر اندازه درشت تر از حدمعمول وهسته دار می باشند.

فاکتور داخلی معده از سلول های غدد اکسینتیک(Oxinetic) ترشح شده و برای جذب B₁₂ضروری است.کمبود این ماده به دلیل جراحی معده،به آنمی پرنیشیوز(بدخیم) منجر می شودکه اگر درمان نشود کشنده است.

ویتامینC،کبالت ومنیریم از مواد لازم دیگر برای تشکیل گلبول های قرمز است.

پاکدلان

هر کسی با پاکدلان صبح و مسایی دارد

دلش از پرتو اسرار صفایی دارد

زهد با نیت پاک است نه با جامه پاک

ای بس آلوده پاکیزه ردایی دارد

شمع خندید به هر بزم از آن معنی سوخت

خنده بیچاره ندانست که جایی دارد

سوی بتخانه مرو پند برهمن مشنو

بت پرستی مکن این ملک خدایی دارد

هیزم سوخته شمع ره منزل نشود

باید افروخت چراغی که ضیایی دارد

گرگ نزدیک چراگاه وشبان رفته به خواب

بره دور از رمه وعزم چرایی دارد

گهر وقت بدین خیرگی از دست مده

آخر این در گرانمایه بهایی دارد

صرف باطل نکند عمر گران پروین

آن که چون پیر خرد راهنمایی دارد

پروین اعتصامی

نکته های در مورد گلبول های قرمز وهموگلوبین

فیزیولوژی خون

استاد:دکتر فریدون بابایی نژاد

تهیه کننده:م .حسنی

دانشگاه آزاد مرند

گلبول های قرمز (RBCs):

: Spot1بیشترین نوع سلول های بدن از نوع گلبول های قرمز یا اریتروسیت ها است.

Spot2: در خانم ها⁶ 10×5- 4.5 و در آقایان ⁶ 10×5.5-5 در هر میلی لیتر خون گلبول های قرمز وجود

دارد.

 Spot3: همه سلول های خونی در مغز استخوان از سلول های بنیادی چند منظوره به نام سلولهای

چند منظوره خون ساز(Stem Cell) مشتق می شوند.  

Spot4: گلبول های قرمز به شکل دیسک های مقعرالطرفین به قطر حدود µm 8-7 و به ضخامت

 µm 2در کناره ها و µm1 در وسط می باشد.

Spot5: RBCها فاقد هسته و ارگانل های داخل سلولی هستند اما حاوی هموگلوبین وآنزیم هستند.

Spot6: گلبول های قرمز با داشتن هموگلوبین و آنزیم کربنیک انهیدراز نقش مهمی در انتقال O₂وco₂

دارند ونقش بافری نیز دارند.

Spot7: مراحل تشکیل گلبولهای قرمز پرواریتروبلاست،اریتروبلاست بازوفیلیک ،اریتروبلاست

کروماتوفیلیک، اریتروبلاست اسیدوفیلیک،رتیکولوسیت و گلبول های قرمز بالغ است.

مراحل سنتز هموگلوبین:

Spot1: از متابولیسم گلوکز در مسیر گلیکولیز ، سوکسینیل کو آنزیم Aتولیدمی شود.

Spot2:2Succinyl-CoA+2Glycine و در نتیجه تشکیل حلقه پیرول می دهند.

Spot3: 4حلقه پیرول تشکیل پروتوپورفیرین می کنندوسپس با آهن ترکیب شده و یک مولکول هم را

تشکیل می دهند.

Spot4: در نهایت یک مولکول هم(Heme) با یک زنجیره پلی پپتیدی گلوبین ترکیب شده و یک زنجیره

هموگلوبین  را تشکیل داده و ازمجموعه 4 تا زنجیره یک مولکول هموگلوبین حاصل می شود.

Spot5: زنجیره های گلوبین شامل انواع α،β،γ،Δ است که در توالی اسیدآمینه اندکی با هم تفاوت

دارند.

Spot6: هموگلوبین افراد سالم وبالغ ازنوع   (Hb_A) A است که از دو زنجیره α ودو زنجیره β تشکیل

شده است. (حدود98 درصد افراد بالغ را شامل می شود)

Spot8: میزان غلظت همو گلوبین در مردان 16-14 و در زنان 14-12 گرم دردسی لیتر است.

اولین فارغ التحصیلان کارشناسی علوم آزمایشگاهی دانشگاه مرند

 

اولین فارغ التحصیلان کارشناسی علوم آزمایشگاهی دانشگاه مرند که ورودی 86یا87 بودند راهی

کارورزی شدندبعد از گذراندن شش ماه کارورزی در عرصه دخترا مستقیما و پسرا هم  بعد از گذراندن

دوره سربازی وارد طرح کاد می شوند که حدود 2 سال است. این ترم ورودی های جدید کارشناسی

ناپیوسته هم داریم .

برای تمام علوم آزمایشگاهی ها چه اونایی که فارغ التحصیل شدند چه در حال تحصیلند مثل ما آرزوی

موفقیت می کنم.

تهیه گسترش خونی Blood Smear

تهیه گسترش خونی

Blood Smear

وسیله کار:

 1- دو عدد لام یک بار مصرف تمیز

2 - لوله موئینه  ساده

مرحله اول

طرزتهیه گسترش خونی: آشنایی با روش تهیه گسترش نمونه خون حاوی ماده ضد انعقاد EDTAرا به

آرامی خوب مخلوط می کنیم .یک قطره خون را (بوسیله لوله موئینه)در یک سانتیمتری انتهای لامA

قرار می دهیم لبه لام دیگرلامB را با زاویه حدود (30) درجه بر روی قطره خون قرار می دهیم

لحظه بعد خون سراسر روی لبه لام  B یعنی فصل مشترک دولام انتشار می یابد .

اکنون لامB   را با همان زاویه (30) درجه با یک فشارملایم وسرعت یکنواخت در سطح لام A به سمت

جلوحرکت میدهیم . خلاصه داستان را اینجا  اکنون گسترش خونی آماده است .  اینجا  می گذاریم

خون سطح لام خشک شود. 

سپس در حاشیه گسترس توسط مداد مشکی مشخصات فردآزمایش شونده را می نویسیم.   

خون روی لام را با الکل متانول ثابت میکنیم . حالا گسترش خونی برای رنگ آمیزی آماده است.

گسترش خونی دوسوم(3/2) سطح لام را اشغال کند. پس گسترش خونی کوتاه ارزش پائینی دارد

گسترش خونی مطلوب دارای مناطق ضخیم, متوسط, نازک می باشد.

انتهای گسترش خونی شعله شمعی باشد. انتهای گسترش های خونی ناصاف کج ونوک تیزبی

ارزش تلقی می شود.

نکته:یک  گسترش خونی نادرست باعث اشکال در تشخیص سلولهای خونی می شود.

خلاصه کار: ثابت کردن یا فیکس کردن گسترش خونی(لام خونی) تهیه شده را می گذاریم خوب

خشک شود.لام خونی  را روی دهانه یک لیوان قرار می دهیم.روی سطح لام خونی  قطره قطره الکل

متانول میریزیم . بطوریکه الکل تمام سطح لام خونی را فرا گیرد .صبر می کنیم تا الکل روی  سطح لام

خوب خشک شود.(این عمل را ثابت کردن لام خونی با الکل گویند.)

 

مرحله دوم

مر حله رنگ آمیزی

رنگ گیمسا را به نسبت یک به ده با آب رقیق میکنیم. (1ccرنگ گیمسا + 9ccآب)

روی سطح لام خونی که ( ثابت شده است) را با رنگ رقیق شده می پوشانیم.بعد ازگذشت 20 تا 30

دقیقه رنگ روی لام را دورمی ریزیم.

لام را زیر شیر آب با جریان ملایم گرفته تا رنگ های اضافی خوب شسته شود. حالا سلول های خونی

روی لام رنگ گرفته اند. می گذاریم لام خشک شود. روی لام یک قطره روغن ایمرسیون می چکانیم

بعد زیر میکروسکوپ با عدسی شیئی لام را مورد مطالعه قرار می دهیم.بعد زیر میکروسکوپ با

عدسی شیئی X 100یا X40لام را مورد مطالعه قرار می دهیم.

توجه:در تمام مراحل موظب باشید لام را پشت وارونه گذاشته باشید.

رنگ آمیزی

Staining

به افتخار آقای رومانوسکی Romanowsky رنگ رایت (Wright-stain) ورنگ گیمسا (GIMSA-Stain)

و....بنام رنگهای رومانوسکی نامگذاری شدند.

رنگ رایت ( Wrigth-stian)

این رنگ حاوی دو رنگینه است I- رنگینه های اسیدی مثل ائوزینII- رنگینه های بازی یا قلیائی مثل

متیلن بلو (آبی متیلن) میبا شد.

اجزا وساختمانهای اسیدی سلولها, رنگهای قلیائی را می پذیرند لذا این ساختمانها رابازوفیلیک

(قلیا دوست) یا  دوستار مواد بازی گویند , مثل هسته سلول که در این رنگ آمیزی آبی رنگ میشود.

اجزا وساختمانهائی که فقط رنگینه های اسیدی را بخود راه میدهند اسیدوفیلیک (اسید دوست)

یاائوزینوفیلیک(ائوزین دوست) می نامند.

این اجزا که در سیتو پلاسم بعضی سلولها قرار دارند  با این رنگ آمیزی قرمز رنگ میشوند.

توجه:اجزاوساختمانهائی که ترکیبی ازدو رنگینه هم رنگینه اسیدی هم رنگینه بازی را به خود راه

میدهند نوتروفیلیک (خنثی دوست ) می نامند.

بهترین رنگ برای رنگ آمیزی گسترش خونی رنگ رایت و رنگ گیسما (رایت+ گیمسا) است

رنگ آمیزی گیمسا با توجه مشکلات وعیوبی که برای آن ذکر میشود هنوز به عنوانرنگ آمیزی روتین

ومعمول آزمایشگاهها از آن استفاده می شود.

 

رنگ آمیزی گسترش خونی بوسیله رنگ گیمسا

بعد از تهیه گسترش خونی اگر لام را زیر میکروسکوپ قراردهیم . فقط هاله ای از سلولها ی خون را

مشاهده می کنیم.

این رنگ خود حاوی  دو  رنگینه است.1- رنگینه متیلن آبی 2- رنگینه ائوزین .

دقت:رنگینه متیلن آبی خاصیت بازی دارد.

رنگینه متیلن آبی که خاصیت بازی دارد , قسمتهای اسیدی سلول را رنگ می کند.

توجه:مقصود از قسمت اسیدی هسته سلول است( به خاطر وجود نوکلئیک اسید هسته سلول ها

خاصیت اسیدی دارند.) که با این رنگ آمیزی به رنگ آبی تیره متمایل به بنفش در می آید.

دقت:رنگ ائوزین خاصیت اسیدی دارد.

دانه های موجود در سیتوپلاسم سلول خاصیت بازی دارند و با ائوزین به رنگ نارنجی درمی آیند.

به عنوان نمونه  دانه های موجود در سلول های ائوزینوفیل که با رنگ آمیزی  گیمسا به رنگ نارنجی

درمی آیند.

 

 

 

 

مشاهده اسمیر خون با عدسی ۴۰

چرا تا به امروز واکسنی علیه ایدز ساخته نشده؟

چرا تا به امروز واکسنی علیه ایدز ساخته نشده؟

از شناخت ایدز (سندرم نقص سیستم ایمنی اکتسابی) در سال 1984 تا به امروز بنا به دلایلی هیچ واکسنی علیه آن تولید نشده است. علت بیماری ایدز آلودگی با دو عامل ویروسی HIV-1 و HIV-2 است، هر ویروس شامل دو مولکول RNA تک رشته ای است که حدود 9500 نوکلوتید طول دارد و توسط یک هسته پروتئینی احاطه شده که خودش توسط یک گلیکوپروتئین احاطه شده است. ویروس HIV حاوی سه ژن gag,pol,env است. ژن pol آنزیم نسخه بردار معکوس را کد می کند که RNA ویروسی را به یک مولکول DNA دو رشته أی نسخه برداری میکند.
ژن env یک پروتئین پیشرو را کد میکند که gp 160 نامیده می شود و به یک گلیکوپروتئین سطحیgp 120 و یک گلیکوپروتئین gp 41 شکسته میشود که خاصیت انتی ژنتیکی اصلی ویروس مربوط به gp 120 است. مطالعات سالهای 1980 آشکار کرد که RT در حین هر همانندسازی موتاسیونهایی را به صورت غیر تصادفی در طول ژنوم وارد میکند که در نواحی از gp120 شاید در ظهور تعداد بیشتری از گونه های بیمارزای ویروسی که قابلیت از بین بردن CD+Thelper را دادند، موثر باشد. بنابراین بیشترین کوشش جهت توسعه یک واکسن علیه HIV روی gp120 متمرکز شده است. یکی از راه های پیشنهاد شده پایه ریزی واکسنها روی مناطق gp120 است که در نتیجه آنها را توسط موتاسیونها غیر قابل تغییر میکند. راه دیگر طرح ریزی واکسنها به گونه ای است که T-cell مشخص آلوده را تحریک کند و نهایتاً آلودگی با ویروس HIV-2 (بیماریزای ضعیف تر) جهت محافظت میزبان از آلودگی بعدی با HIV.البته اغلب کوششها در این زمینه بیهوده بوده، اولین نتایج درست در مقیاس بزرگ از واکسنهای gp120 در تایلند شروع شد، جائیکه 60/11 افراد آن با HIV آلوده هستند. د رحال حاضر روزانه 10000 نفر در دنیا با HIV آلوده می شوند.

هموگلوبین و آلبومین گلیکوزیله

هموگلوبین و آلبومین گلیکوزیله

در افراد مبتلا به دیابت، میزان افزایش یافته قند خون باعث ایجاد تغییراتی در پروتئوم سلولهای مختلف ، همچنین پروتئوم خون و سرم خون می شود. در افراد مبتلا به دیابت، پروتئینهای مختلف سلولی و خارج سلولی بصورت غیر آنزیمی گلایکوزیله می شوند. که این گلایکوزیلاسیون باعث غیر فعال شدن اغلب این پروتئینها می شوند.

در سال 1950 محققین فعالیتهای خود را روی هموگلوبین متمرکز کرده بودند. پس از تعیین ساختمان سه‌بعدی هموگلوبین آن ها با کمک روش های کروماتوگرافی و الکتروفورز نشان دادند که چندین نوع هموگلوبین در گلبول های قرمز انسان وجود دارد. هموگلوبین (a2b2) A1، هموگلوبین (a2d2) A2 و هموگلوبین (a2g2) F از جمله آن هاست.

نوع دیگری از هموگلوبین HbA1C است. وقتی گلوکز خون وارد گلبول های قرمزمی شود به طریق غیرآنزیمی هموگلوبین آن ها را گلیکوزیله می‌کند. این هموگلوبین که هموگلوبین گلیکوزیله یا HbA1C نامیده می‌شود، در محل زنجیره بتای خود از طریق عامل آمین با گلوکز پیوند دارد. عامل آمین مربوط به سررشته پلی پیتیدی و یا گروههای آمین ریشه‌های لیزین می‌باشد.
در سال 1986 دکتر رهبر استاد دانشگاه تهران در جریان بررسی 1200 بیمار مبتلا به دیابت قندی، هموگلوبین گلبول های قرمز آن ها را با روش الکتروفورز مطالعه کرد. این افراد دارای طرح الکتروفورزی غیرطبیعی بودند. دکتر رهبر نشان داد که این طرح غیرطبیعی به علت وجود هموگلوبین گلیکوزیله (HbA1C) است. وی دریافت که میزان HbA1C در افراد مبتلا به دیابت قندی دو برابر گروه شاهد می‌باشد. مطالعات بعدی نشان داد که مقدار HbA1C بازتابی از میزان گلوکز در دو الی سه ماه گذشته است. ازدیاد HbA1C معرف نظارت نامناسب بر میزان گلوکز خون است. از این رو، ارزیابی HbA1C می‌تواند راهنمای پزشک در گزینش درمان مناسب باشد. برای سنجش HbA1C می‌توان از الکتروفورز، کروماتوگرافی و روش شیمیایی بهره گرفت.نسبت هموگلوبین گلیکوزیله که در حالت طبیعی پنج درصد است با غلظت گلوکز خون متناسب است.

و اما در سال ۲۰۰۰ آقای دکتر محمدی نژاد از مرکز تحقیقات بیوشیمی و بیوفیزیک دانشگاه تهران مشخص کرد که در افراد مبتلا به دیابت آلبومین خون نیز بصورت غیر آنزیمی گلیکوزیله می شود.

اساس ژنتیکی بیماری MS

اساس ژنتیکی بیماری MS 

در اثر بیماری مالتیپل اسکلروسیز (MS)  نواحی از مغز و نخاغ دمیلینه شده و این نواحی به مرور زمان گسترش می یابد . در اثر این بیماری، اغلب عصبهای بینایی  ،عصبهای نخاعی و Cerebellar Conections آسیب می بینند که منجر به نوروپاتی نوری ، آتاکسی و …و نهایتاً مرگ می شود.  این بیماری اغلب در سنین بین 20 تا 45 سالگی بروز می کند و در بین زنان شایعتر است.

علت اصلی این بیماری هنوز مشخص نیست، اما این بیماری در اغلب موارد دارای توارث ژنتیکی می باشد و فرزندان افراد مبتلاً به MS، دارای ریسک زیادی برای ابتلا به MS می باشند . بر اساس آنالیز پیوستگی ، بین این بیماری و لوکوس هاپلوتایپ HLA  که بر روی کروموزوم6 در ناحیه 6p21 قرار دارد، پیوستگی زیادی مشاهده شده است . گمان میرود این بیماری با این آنتی ژنها در ارتباط باشد.بر این اساس یک ژن فرضی برای این بیماری در نظر گرفته شده است  که MSSG  نامیده میشود.بنظر میزسد ژن MSSG حدود 15 تا 20 سانتی مورگان با لوکوس HLA  یعنی 6p21 ، فاصله داشته باشد.

بتازگی مشخص شده است که جهش در ژن PTPRC ،که بر روی کزوموزوم 1درناحیه 1q31-q32، قرار دارد ، نیز در بروز MS نقش دارد.پروتئین PTPRC یا CD45 یک زسپتور غشایی است که در غشاء همه سلولهای خونی ، بجز گلبولهای قرمز بالغ ، وجود دارد.این زسپتور ، نقش تیروزین فسفاتازی دارد ودر غیر فعال کردن JAK-کیناز ، نقش دارد. هنوز (۲۰۰۳م.) رابطه  جهش در این پروتئین با دمیلینه شدن سلولهای شوان ، مشخص نشده است.همچنین همانطور که دز فصل 3 اشاره شد جهش در ژن MBP نیز خطز ابتلا به MS را افزایش میدهد.

گلوکز و ترشح انسولین

گلوکز و ترشح انسولین

مقدمه

انسولین از سلول‌های بتا ترشح می‌شود.این سلولها در جزائر لانگرهانس واقع هستند. این هورمون مصرف مواد غذایی توسط بافت‌های محیطی را تقویت می‌کند و مهمترین هورمونی است که می‌تواند سطح گلوکز خون را کاهش دهد و با اثرات هورمون‌هایی همچون گلوکاگن، اپی‌نفرین، کورتیزول و هورمون رشد بر قندخون که همانا افزایش سطح گلوکز است به مقابله برخیزد.

در افراد غیر دیابتی، سطح گلوکز خون در محدودة باریکی (mg/dl 130-80) حفظ می‌شود. از آنجا که میزان گلوکز دریافتی تغییرات قابل ملاحظه‌ای دارد، به نظر می‌رسد سلول‌های بتا قادر هستند:

· تغییرات کوچک در غلظت گلوکز را حس کنند.

· به آسانی با آزادسازی فوری انسولین به این تغییرات پاسخ دهند.

· میزان ساخت انسولین را بر اساس احتیاجات ترشحی تعدیل کنند.

گلوکز محرک اصلی ترشح انسولین است. آرژنین، گلوکاگن، سکرتین و هم اثرهای بتا- آدرنرژیک از محرک‌های دیگر ترشح انسولین به شمار می‌آیند. ترشح انسولین طی چند مرحله صورت می‌گیرد. انسولین دارای ترشح پایه ثابتی است که حتی در غیاب تمام محرک‌های ویژه آن رخ می‌دهد. با این وجود به نظر می‌رسد این روند به حضور گلوکز نیاز دارد. نوع دیگری از آزادسازی انسولین وجود دارد که وابسته به تحریک است. این نوع‌ آزادسازی در دو مرحله صورت می‌گیرد:

· مرحله رهاسازی بسیار سریع که ظرف 5-3 دقیقه به بیشترین میزان ترشح می‌انجامد و در حدود 10 دقیقه طول می‌کشد.

· مرحله رهاسازی کند که تا زمانی که سطح گلوکز بالا است ادامه پیدا می‌کند. میزان ترشح هورمون در واحد زمان در این مرحله بسیار کمتر از مرحله پیشین است.

به نظر می‌رسد مرحله رهاسازی بسیار سریع حاصل تخلیه وزیکول‌های حاوی هورمون است که در نزدیکی غشای پلاسمایی سلول‌های بتا قرار دارند و مرحله رهاسازی کند ناشی از یک مخزن درون سلولی است که پیوسته توسط پروانسولین‌های تازه ساز پر می‌شود.

همان‌طور که گفته شد به غیر از گلوکز عوامل دیگری بر ترشح انسولین تأثیر می‌گذارند. برای مثال، تجویز گلوکز به صورت خوراکی نسبت به تزریق درون رگی، ترشح مقدار انسولین بیشتری را در پی دارد. این اثر را به اعمال هورمون‌های لوله گوارش از جمله گاسترین، سکرتین و کوله سیستوکینین نسبت داده‌اند. این هورمون‌ها به دنبال غذا خوردن ترشح می‌شوند. همچنین عوامل که موجب افزایش قند خون می‌شوند از جمله هورمون‌های تیروئید و هم اثرهای بتا – آدرنرژیک (مثل آدرنالین) به طور غیر مستقیم باعث ترشح انسولین می‌شوند. به علاوه، هورمون‌های گلوکاگن و سوماتوستاتین با تأثیر مستقیم بر سلول‌های بتا می‌تواند بر ترشح انسولین تأثیر گذارند. گلوکاگن به صورت تحریکی و سوماتوستاتین به صورت مهاری عمل می‌کند.



نحوه تأثیر گلوکز بر ترشح انسولین

برای راه‌اندازی ترشح انسولین سوخت و ساز گلوکز در درون سلول‌های بتا ضروری است. گلوکز به کمک ناقل ویژگلوکز در سلول‌های بتا( GLUT2 ) وارد آنها می‌شوند. سپس گلوکز به وسیله گلوکوکیناز به گلوکز –6- فسفات تبدیل می‌شود. گلوکوکیناز ایزوفرم هگزوکیناز است که Km بسیار بالایی دارد. لذا بیشترین فعالیت را در مقادیر بالای گلوکز دارد. فسفوریلاسیون گلوکز مرحله اصلی و محدود‌کننده سرعت در سوخت و ساز گلوکز در سلول‌های بتا است و بنابراین، نقش مهمی در ترشح وابسته به گلوکز انسولین ایفا می‌کند. سپس، گلوکز –6- فسفات روند گلیکولیز و چرخة کربس‌ را تجربه می‌کند. بر اساس پذیرفته شده‌ترین فرضیه، افزایش نسبت آدنوزین‌تری فسفات (ATP) به آدرنوزین دی فسفات (ADP) منجر به مهار (بسته شدن) نوعی کانال پتاسیمی حساس به ATP می‌شود. هنگامی که این کانال بسته می‌شود، تجمع بارهای مثبت در درون سلول به دپلاریزاسیون سلول و باز شدن کانال‌های کلسیمی وابسته به ولتاژ است. وقتی کانال‌های کلسیمی باز شدند، میزان کلسیم درون سلولی افزایش می‌یابد. افزایش کلسیم آبشاری از فسفوریلاسیون پروتئین‌ها را به راه می‌اندازد که منجر به برون تراوش و زیکول‌های حاوی انسولین و در واقع آزادسازی انسولین است.


چند نکته

· در سلول‌های بتا گلوکز –6- فسفات برای ساخت گلیکوژن مصرف نمی‌شود و فعالیت مسیر پنتوز فسفات بسیار پایین است. به علاوه، فعالیت لاکتات دهیدروزناز در این سلو‌ل‌ها ناچیز است. از این رو، به ناچار کل گلوکز –6- فسفات تولید شده توسط گلوکوکیناز به پیرووات و سپس استیل کوآ تبدیل می‌شود. این فرآورده‌ها در چرخه اسید سیتریک واکنش‌های اکسیداسیونی را متحمل می‌شوند. بنابراین، گلوکز در سلول‌های بتا به ناچار باید مسیر هوازی را طی کند که به تولید ATP می‌انجامد.

· در نوعی دیابت غیر وابسته به انسولین که وراثت اتوزومی غالب را نشان می‌دهد و پیش از 25 سالگی بروز پیدا می‌کند (MODY) جهش‌هایی در ژن گلوکوکیناز مشاهده شده است. این جهش‌ها به کاهش حساسیت سلول‌های بتا به گلوکز می‌انجامند. در نتیجه ترشح انسولین پایین است.

· از آنجاکه فسفوریلاسیون اکسیداتیو نقش مهمی در ترشح انسولین دارد، جهش در DNA میتوکندری و کاهش توان اکسیدایتو میتوکندری‌ها که با افزایش سن رخ می‌دهد از عوامل مؤثر در دیابت غیر وابسته به انسولین برشمرده شده است.

پاپان ترم 3

پاپان ترم 3

نیمسال اولم اینجوری به پایان رسید اصلا اونی که انتظار داشتی نشد نمیدونم این ترم بعضی از استادادای

خوب مثل دکتر بابایی نژاد، این ترم کمی از سخاوتمندیشون کم شد نمره های درس ایمونولوژی هم نظری

وهم عملی بر خلاف انتظار بود نه به  اون خوبی بیش از حدونه به....

اماروی هم رفته ترم بدی نبود خیلی به معلومات وتجربیاتمان افزوده شد والبته کم کم دیگه باید به فکر ارشد

ادامه تحصیل یکی از ضروریات برای تضمین آینده کاری است باشیم و البته من بیشتر از رشته بیوشیمی

بالینی خوشم میاد ودوستام بیشتر از هماتولوژی خوششون میاد که الیته احتمالا اکثر دانشجویان علوم

آزمایشگاهی از این رشته خوششون میاد.راستی عیدم نزدیک میشه وبه سال جدید پا میزاریم ولذا برای

همه دانشجویان به خصوص علوم آزمایشگاهی آرزوی موفقیت و سالی موفق از خداوند میخام.

 

مجلات دسترسی آزادOpen Access Journals

مجلات دسترسی آزاد

Open Access Journals

 

مجله ها به دليل تنوع و اشاعه سريع اطلاعات، در مقايسه با ديگر محمل هاي اطلاعاتي، مخاطبان بيشتري دارند. اما امروزه پيدايش فناوري هاي نوين اطلاعاتي، مانند اينترنت و وب بر جذابيت و رونق مجله ها، به ويژه مجله هاي دسترسي آزاد افزوده است.

 "دسترسی آزاد" عبارت است از اجازه به تمامی کاربران برای خواندن، بارگذاری،نسخه برداری،توزیع،چاپ،جستجو یا پیوند دادن به متن کامل مقاله ها و بطور کلی استفاده از آنها برای هرگونه هدف قانونی، بدون وجود موانع مالی، قانونی یا فنی.

 

 

منبع:سایت دانشگاه مشهد

سلول بنیادیStem cell

سلول بنیادی

سلول بنیادی یا بُن‌یاخته‌ یاخته‌های اولیه‌ای هستند که توانایی تبدیل و تمایز به انواع مختلف سلول‌های دیگر را دارند و از آنها می‌توان در تولید سلول‌ها و نهایتاً بافت‌های مختلف دیگر استفاده کرد.

منابع اصلی سلول‌های بنیادی شامل: مغز استخوان، بند ناف و جفت می‌باشد. امروزه استفاده از این سلول‌ها جهت ترمیم بافت‌های آسیب دیده در حال گسترش است.

جالب اینکه سلول‌های بنیادی پرتوان (چند پتانسیلی) هستند یعنی قابلیت تبدیل به بافت‌های مختلف را دارند اعم از بافت عصبی، بافت ماهیچه‌ای، بافت پوششی و غیره. که این توانایی محور اصلی توجه به سلول‌های بنیادی است.

مزیت اصلی بن‌یاخته‌های بند ناف این است که بسیار اولیه بوده و توان تمایز بالایی دارند. همچنین سلول‌های بنیادی گرفته شده از مغز استخوان (BMSCs) توان تمایز بالایی دارند.

ویژگی‌های سلول‌های بنیادی

■توان نوسازی: سلول‌های بنیادی سلول‌های نامتمایزی هستند که توانایی تکثیر نامحدود خود را دارند و در حالت نامتمایز باقی بمانند.

■پرتوانی: سلول‌های بنیادی قادر به ایجاد هر نوع سلولی در بدن هستند. آنها می‌توانند تحت تأثیر فاکتورهای رشد مختلف در محیط کشت به سلول‌هایی با عملکردهای اختصاصی مانند سلول‌های ماهیچه‌ای قلب یا سلول‌های تولیدکننده انسولین در پانکراس و... تبدیل شوند.

انواع سلول‌های بنیادی

■سلول‌های بنیادی جنینی: این سلول‌ها از جنین‌های ۴ یا پنج روزه که از تخم‌های آزمایشگاهی بارور می‌شوند به دست می‌آیند و در محیط آزمایشگاهی در محیط کشت‌های اختصاصی رشد داده می‌شوند.

■سلول‌های بنیادی بالغین: سلول‌های بنیادی بالغین، سلول‌های نامتمایزی هستند که در بین سلول‌های تمایز یافته بافت‌ها و اندام‌های بدن یافت می‌شوند و توانایی نوسازی و تمایز به انواع سلول‌های اختصاصی اصلی بافت یا اندام را دارند. نقش‌های اولیه این سلول‌ها در یک ارگان زنده شامل حمایت کردن و تعمیر بافت‌هایی است که از آنها به دست می‌آیند.

کشت سلول‌های بنیادی

جنین ۳ تا ۵ روزه را بلاستوسیست می‌نامند. یک بلاستوسیست توده‌ای مشکل از ۱۰۰ سلول و یا بیشتر است. سلولهای بنیادی سلولهای درونی بلاستوسیست هستند که در نهایت به هر سلول، بافت و اندام درون بدن تبدیل می‌شوند.

رشد سلول‌های بنیادی در محیط آزمایشگاه را اصطلاحا کشت سلولی می‌نامند.در واقع جدا کردن سلول‌های بنیادی جنینی از طریق انتقال سطح داخلی بلاستوسیست به یک ظرف کشت آزمایشگاهی پلاستیکی که شامل یک بستر تغذیه‌ای به نام محیط کشت می‌باشد انجام می‌گیرد. تقسیم و ازدیاد سلول‌ها بر روی سطح این ظرف انجام می‌گیرد. سطح داخلی این ظرف معمولا به وسیله سلول‌های پوست جنین موش پوشیده شده‌است. این سلول‌ها قادر به تقسیم شدن نیستند. به این لایه پوشاننده سلولی در اصطلاح لایه تغذیه‌ای (feeder layer) گفته می‌شود. دلیل استفاده از این سلول‌ها فراهم آوردن یک سطح طبیعی به منظور چسپیدن سلول‌های بنیادی به آن و عدم جداشدنشان است. در ضمن سلول‌های این لایه مواد مغذی را به داخل محیط کشت رها می‌کنند.

پس از چند روز سلول‌های کشت داده شده شروع به رشد و تقسیم شدن در این محیط می‌کنند. هنگامی که این عمل انجام گرفت سلول‌های کشت داده شده که زیاد شده‌اند را از این محیط برداشته و به محیطهای تازه کشت منتقل می‌دهند. پروسه کشت مجدد سلول‌ها بارها و بارها برای چندین مرتبه و به مدت چندین ماه تکرار می‌شود. بعد از ۶ ماه یا بیشتر ۳۰ سلول اولیه تبدیل به هزاران میلیون سلول بنیادی جنینی می‌شوند. سلول‌هایی را که در این دوره ۶ ماه و در این محیط کشت مخصوص تقسیم شده و در عین حال تماییز نیابند را پرتوان (pluripoten) می‌نامند.

کاربردهای سلول‌های بنیادی

■بیماران قلبی:

توصیه می‌شود برای افرادی که در مراحل وخیم بیماری قلبی بوده و در انتظار دریافت قلب پیوندی به‌سر می‌برند، در کنار تجویز داروهای سرکوب‌کننده سیستم ایمنی، از روش پیوند سلول‌های بندناف به‌عنوان یک روش کمکی استفاده کرد.

■بیماران کبدی:

در حال حاضر اگر بیماری دچار سرطان کبد باشد، جراح مجبور است برای جلوگیری از انتشار سرطان (متاستاز) به بخش‌های دیگر بدن، بخش سرطانی کبد را نابود کند. برای این منظور معمولاً طی دو عمل جراحی هم‌زمان، خون ناحیه سرطانی کبد را قطع می‌کنند تا بافت آن را بازسازی کنند. شبیه سازی انسان مساله دیگر نیز مورد اختلاف شبیه سازی انسان است.

چرخهٔ سلولی و تقسیم سلولی

چرخهٔ سلولی

چرخهٔ یاخته‌ای (سلولی) (به انگلیسی: Cell cycle) به مجموع مراحل رشد یک سلول گویند، که به مراحل G1، S، G2، و میتوز (M) تقسیم می‌شود.

مراحل G1، S، و G2 مجموعا انترفاز نامیده می‌شوند، و در عوض میتوز به مراحل پروفاز، متافاز، آنافاز، و تلوفاز تقسیم می‌گردند.

چرخه سلولی در واقع سیکل وقایع سلولی از یک میتوز تا دیگر را نشان می‌دهد.

 

تقسیم سلولی

 

تقسیم سلولی یا تقسیم یاخته‌ای فرایندی است که در آن یک یاخته(یاخته مادر) به دو یا چند یاخته دیگر(یاخته‌های دختر) تقسیم می‌شود. تقسیم یاخته‌ای معمولاً بخش کوجکی از چرخهٔ یاخته‌ای می‌باشد. این تقسیم در یوکاریوت‌ها، میتوز نام دارد که در آن یاخته‌های دختر نیز می‌توانند دوباره تقسیم شوند. نظیر این تقسیم در پروکاریوت‌ها، تقسیم دوتایی نام دارد. تقسیم دیگری که فقط در یوکاریوت‌ها دیده می‌شود میوز است که در آن یاخته به طور همیشگی به گامت تبدیل می‌شود و قادر به تقسیم دوباره نمی‌باشد تا اینکه عمل لقاح انجام شود. در طول عمر یک انسان، بدن او حدود ۱۰٬۰۰۰ تریلیون تقسیم را تجربه می‌کند.

در همهٔ انواع تقسیم یاخته، یاخته‌ای را که در حال تقسیم است، یاختهٔ مادر و یاخته‌های حاصل از تقسیم را یاخته‌های دختر می‌نامند. یاخته‌های دختر به یاختهٔ مادر شباهت فراوان دارند.

ادامه نوشته

ترجمه

ترجمه

 

عکس نشان‌دهندهٔ ترجمهٔ mRNA و سنتز پروتئین توسط ریبوزوم می‌باشد.ترجمه یک فرآیند درون سلولی است که طی آن پروتئین‌ها ساخته می‌شوند.

در فرآیند ترجمه، توالی نوکلئوتیدها در mRNA به توالی آمینواسیدها در پروتئین ترجمه می‌شوند. در این فرآیند، در واقع زبان نوکلئیک اسیدی که با حروف نوکلئوتیدی است به زبان پروتئین که با حروف آمینواسیدی است، ترجمه می‌شود.

این فرآیند در سیتوپلاسم سلول‌ها و توسط ریبوزوم‌ها صورت می‌گیرد. در ترجمه mRNAها، tRNAها، sRNAها، rRNAها و... شرکت دارند.

ادامه نوشته

رونویسی

رونویسی

از رونویسی تا پروتئین سازیساخته‌شدن آران‌ای(RNA) از روی دی‌ان‌ای(DNA) را رونویسی می‌گویند که اولین قدم برای ساخت پروتئین هاست.

به عبارت دقیق تر رونویسی فرایندی است که ضمن آن بادخالت آنزیم‌های اختصاصی (RNA پلی مراز)و مصرف مولکول‌های پرانرژی (ATP) و بکارگیری نوکلئوتیدها، ترکیبات نوکلئوتیدی موجود در مولکول DNA به سنتز نوعی RNA ها(mRNA، tRNA، rRNA) می‌انجامد. رونویسی عمل رونوشت برداری از اطلاعات نوکلئوتیدی DNA و تبدیل آن به اطلاعات نوکلئوتیدی RNA می‌باشد.

رونویسی با کمک آنزیم آران‌ای-پلی‌مراز(RNAپلی‌مراز) انجام می‌شود.

ادامه نوشته

RNA

RNA

 

ساختار RNA پیش‌سازرن‌آ یا ریبو نوکلئیک اسید (به انگلیسی: Ribonucleic acid) یک اسید نوکلئیک در یاخته است. آر‌ان‌ای برخلافِ دنا که مولکولی دو رشته ای است، مولکولی تک‌رشته‌ای می باشد. آر‌ان‌ای به جای تیمین (T) در ساختمانِ خود دارای یک باز دیگر به نام اوراسیل (U) می‌باشد و U با A جفت می شود. مولکولِ آر‌ان‌ای بسیار کوتاه‌تر از دنااست. تمامیِ مولکول‌های آر‌ان‌ای سلولی طی فرآیندی به نامِ رونویسی از الگوی دنا ساخته می شوند. در یک واحدِ رونویسی تنها یکی از رشته‌های دنا به عنوانِ الگوی ساختِ آر‌ان‌ای عمل می کند. با رونویسی به آر‌ان‌ای، داده‌‌ها اصطلاحا ً فعال و یا بیان می شوند. سپس، پروتئین‌ها طی فرآیندی به نامِ ترجمه از الگوی آر‌ان‌ای ساخته می شوند.

ادامه نوشته

DNA

DNA

ساختمان مارپیچ دوگانه دی ان ایدِنا (به انگلیسی: DNA) سرواژهٔ عبارت دیوکسی‌ریبونوکلئیک‌اسید (به انگلیسی: Deoxyribonucleic acid) نوعی اسید نوکلئیک می‌باشد که دارای دستورالعمل‌های ژنتیکی است که برای کار کرد و توسعه بیولوژیکی موجودات زنده و ویروس مورد استفاده قرار می‌گیرد. نقش اصلی مولکول دی‌ان‌ای ذخیره سازی طولانی مدت اطلاعات ژنتیکی می‌باشد.

کار DNAدر سلول‌ها

دستور العمل‌های ژنتیکی موجود در مولکول دی‌ان‌ای در نهایت برای مواردی چون ساخت پروتئین و مولکول‌های RNA در سلول، مورد استفاده قرار می‌گیرد. قطعاتی از دی‌ان‌ای که اطلاعات ژنتیکی را باخود حمل می‌کنند ژن نامیده می‌شوند ولی دی‌ان‌ای توالی‌های دیگری نیز دارد که برای ساخت خود دی‌ان‌ای یا تنظیم استفاده از اطلاعات زنتیکی موجود در ژن ، مورد استفاده قرار می‌گیرند. از لحاظ شیمیایی، دی‌ان‌ای از دو رشته طولانی پلیمری با واحدهای ساختاری از جنس نوکلئوتید تشکیل شده‌است که شامل ستون‌هایی از گروه‌های قند و فسفات می‌شود که پیوندی از نوع استر دارند. این دو رشته دی‌ان‌ای با هم موازی هستند. مولکول‌های قند از طریق چهار نوع باز آلی به یکدگر متصل می‌باشند. توالی این چهار باز آلی باعث رمزگذاری رشته زنتیکی می‌شود که این رمزها برا ی ساخت اسید آمینه که واحدهای سازنده پروتئین می‌باشند مورد استفاده قرار می‌گیرد. این رمز ژنتیکی توسط مولکول آران‌ای در مرحله ترجمه خوانده می‌شود و برای ساخت اسید آمینه مورد استفاده قرار می‌گیرد. دی‌ان‌ای در داخل سلول به شکل سازه‌هایی به نام کروموزوم می‌باشد. دو نسخه از هر کروموزوم در زمان تقسیم سلولی ساخته می‌شود. فرآیند تکثیر به دو نسخه را نسخه برداری دی‌ان‌ای می‌نامند. کروموزوم در یوکاریوت‌ها (جانوران، گیاهان، قارچ‌ها، آغازیان) در بخشی به نام هسته سلول قرار می‌گیرد در حالیکه در پروکاریوت‌ها (باکتری و آرکی‌ها) در سیتوپلاسم سلول قرار دارد و جایگاه مشخصی ندارد. در داخل کروموزوم‌ها پروتئین‌های کروماتینی (کروماتین واحد سازنده دی‌ان‌ای می‌باشد) مانند هیستون وجود دارد که وظیفه فشرده سازی دی‌ان‌ای و تنظیم بیان ژنها را برعهده دارند. هیستونها تحت تاثیر عوامل گوناگون از جمله استیلاسیون یا دزاستیلاسیون هیستونی بسته یا باز می‌شوند و بدین ترتیب رونویسی از ژنهای ناحیه مربوط به آنها متوقف یا آغاز می‌شود.

ادامه نوشته

کروموزوم

کروموزوم

کروموزوم در سلولهای یوکاریوتی از ترکیب کروماتین و پروتئینهای هیستونی و غیر هیستونی تشکیل شده است. و در سلولهای پروکاریوتی از ترکیب کروماتین و پروتئینهای غیر هیستونی ساخته شده است.

واژه کروموزم به مفهوم جسم رنگی ، که در سال 1888 بوسیله والدیر بکار گرفته شد. هم اکنون این واژه برای نامیدن رشته‌های رنگ‌پذیر و قابل مشاهده با میکروسکوپهای نوری بکار می‌رود که از همانندسازی و نیز بهم پیچیدگی و تابیدگی هر رشته کروماتین اینترفازی در سلولهای یوکاریوتی تا رسیدن به ضخامت 1000 تا 1400 نانومتر ایجاد می‌شود. در پروکاریوتها نیز ماده ژنتیکی اغلب به حالت یک کروموزوم متراکم می‌شود. در برخی باکتریها علاوه بر کروموزوم اصلی که اغلب ژنها را شامل می‌شود کروموزوم کوچک دیگری که بطور معمول آن را پلاسمید می‌نامند، قابل تشخیص است گر چه تعداد کمی از ژنها بر روی پلاسمید قرار دارند.

 

اما از آنجا که در بیشتر موارد ژنهای مقاومت به آنتی بیوتیکها بر روی آن جایگزین شده‌اند، از نظر پایداری و بقای نسل باکتری اهمیت زیادی دارد. کروماتین در ساختمان کروموزوم به شکل لوپ دیده می‌شود. لوپها توسط پروتئینهای اتصالی به DNA که مناطق خاصی از DNA را تشخیص می‌دهند پابرجا می‌ماند. سپس مراحل پیچ خوردگی نهایتا نوارهایی را که در کروموزومهای متافازی دیده می‌شود ایجاد می‌کند. هر تیپ کروموزومی یک نوع نواربندی اختصاصی را در ارتباط با نوع رنگ آمیزی نشان می‌دهد. این رنگ آمیزیها منجر به مشخص شدن تعداد و خصوصیات کروموزومهای هر گونه از موجودات زنده می‌گردد. که این خصوصیات تعدادی و مورفولوژیک کروموزومها را کاریوتیپ می‌نامند.

ادامه نوشته

هسته

هسته

هسته محل ذخیره اطلاعات ژنتیکی و مرکز کنترل سلول یوکاریوتی است. محتویات هسته در یوکاریوتها توسط غشای هسته احاطه شده است و اندامکی به نام هسته را بوجود آورده است. ولی چون سلولهای پروکاریوتی فاقد غشای هسته هستند بدون هسته محسوب می‌شوند.

اطلاعات اولیه

هسته در سال 1831 توسط Robert Brown در سلولهای اپیدرمی ثعلبیان کشف شد و به عنوان بخشی متراکم ، پایدار و موجود در همه سلولها در نظر گرفته شد. هسته یک ساختار فشرده با پیچ و تابهای زیادی را داراست و با پروتئین همراه می‌باشد. به چنین مجموعه فشرده‌ای همراه با پروتئین ، کروماتین می‌گویند. هسته واجد غشای دو لایه‌ای موسوم به پوشش هسته‌ای است و در این پوشش حفره‌ها یا روزنه‌هایی موسوم به منفذ پیچیده هسته‌ای است که از طریق آنها عمل تبادل مواد بین هسته و سیتوپلاسم انجام می‌گیرد. برای بررسی ساختمان عمومی هسته می‌توان از میکروسکوپ نوری و میکروسکوپ الکترونی استفاده کرد.

شکل و محل و تعداد هسته در سلولها

هسته در بیشتر سلولها کروی یا بیضوی است. در سلولهای پارانشیمی بالغ گیاهان عدسی شکل ، در سلولهای عضلانی مخطط جانوران و سلولهای پروکامبیومی گیاهان استوانه‌ای شکل ، در سلولهای آبکش بالغ و سلولهای انگل زده چند بخشی است. در عده‌ای از سلولها هسته چند بخشی است مثل گویچه‌های سفید خون چند هسته‌ای و یا سلولهای استئوکلاست (استخوان خوار). در بیشتر سلولها هسته در مرکز قرار دارد. در سلولهای گیاهی به علت رشد واکو‌ئلها ، هسته در کنار غشا قرار می‌گیرد و در سلولهای عضلانی مخطط هسته در بخشهای کناری قرار دارد.

در جلبک استابولاریا هسته در بخش ریزوئیدی (ریشه نما) یا مجاور با آن قرار دارد. اغلب سلولها دارای یک هسته هستند. با وجود این برخی جانداران ابتدایی و یا سلولهای جانداران پیشرفته بیش از یک هسته دارند. برای مثال حدود 20 درصد از سلولهای کبدی و یا عده زیادی از سلولهای ریسه قارچها دو هسته‌ای هستند. سلولهای عضلانی مخطط ساختمان سنوسیتی دارند یعنی در یک سیتوپلاسم مشترک چندین هسته پراکنده است. این سلولها ابتدا یک هسته‌ای بوده‌اند که به دلیل تقسیمات مکرر هسته بدون آنکه سیتوپلاسم تقسیم شود به حالت سنوسیتی درآمده‌اند.

نسبت حجم هسته به حجم سیتوپلاسم را نسبت نوکلئوپلاسمی می‌گویند. این نسبت برای سلولهایی که در یک مرحله رشد و در شرایط مشابه باشند ثابت است.

هسته شامل پوشش هسته‌ای ، شیره هسته ، اسکلت هسته‌ای ، کروماتین و بالاخره

هستک می‌باشد.

ادامه نوشته

سانتریول و وزیکول

سانتریول

یک میانک با نه عدد ریزلولهٔ سه‌تایی.میانَک یا سِنتریول یک اندامک بشکه‌مانند است که در بیشتر یاخته‌های یوکاریوتی دیده می‌شود ولی در گیاهان سطوح بالا و قارچ‌ها حضور ندارد. میانک ذره مرکزی میان‌تن (سنتروزوم) است. دیواره‌های میانک معمولاً از نه عدد ریزلولهٔ سه‌تایی ساخته شده‌است. این اندامک در تقسیم سلولی نیز نقش دارد. قبل از دومین مرحله رشد یک جفت و پس از آن دو جفت سنتریول در سلول وجود دارد.

وزیکول

وزیکول یا ریزکیسه یک حباب مایع در سلول‌ها است. به طور دقیق‌تر وزیکول یک کیسهٔ غشا مانند درون سلولی می‌باشد که به حمل و نقل و ذخیره مواد می‌پردازد.

 

نمای یک وزیکول ساده (لیپوزوم).

وزیکول حداقل از یک لایهٔ دوجدارهٔ فسفولیپیدی تشکیل شده است.

انواع مختلفی از وزیکول وجود دارد مثل واکوئل، لیزوزوم، وزیکول انتقالی، وزیکول ترشحی و... وزیکول‌ها در قسمت‌های مختلفی از سلول مثل شبکه آندوپلاسمی، دستگاه گلژی، غشای سلول و... ساخته می‌شوند.

واکوئل

واکوئل    

نگاه کلی

بررسی انواع مختلفی از بافتها نشان می‌دهد که بخشی از سیتوپلاسم بویژه در یاخته‌های گیاهی بوسیله اندامک حجیمی که آن را واکوئل می‌نامند پر شده است. مجموعه واکوئلهای هر یاخته ، دستگاه واکوئلی را تشکیل می‌دهد که آن را در مقایسه با کوندریوزومها (مجموع میتوکندریها) و پلاستیدوم (مجموع پلاستها) واکوئم می‌نامند. ممکن است واکوئلها 80 تا 90 درصد حجم یاخته‌ای را پر کنند و سیتوپلاسم را به صورت لایه نازکی در کناره‌های یاخته باقی گذارند.

اولین گزارش در مورد واکوئلها بیشتر بر روی ویژگی شفاف بودن این اندامکها تکیه داشت و نام واکوئل از کلمه لاتین واکوئوس (فضای خالی) با این دید ابداع شد که واکوئل حفره یاخته‌ای کم و بیش غیر فعال است. در سالهای اخیر ، پویایی و اهمیت تبادلهای واکوئلی به اثبات رسیده و واکوئلها به عنوان یکی از اندامکهای فعال یاخته‌ای منظور شده‌اند.

ادامه نوشته

لیزوزوم

لیزوزوم

 

کافَنده‌تَن یا لیزوزوم از اندامک‌های درون یاخته جانوران است. کافنده‌تن‌ها دارای آنزیم‌هایی گوارشی گوناگون به‌ویژه آنزیم‌های هیدرولیتیک (تجزیه‌کننده آب) هستند. لیزوزوم کیسه‌ای آنزیم‌های گوناگونی دارد. این آنزیم‌ها برای هضم مولکول‌های بزرگ به کار می‌روند. بیش از ۴۰ آنزیم در لیزوزوم وجود دارد(مانند پروتئازها، نوکلئازها و فسفولیپازها). بهترین عملکرد این آنزیم‌ها در محیط اسیدی (PH=5) صورت می‌گیرد.

پس اگر این آنزیم‌ها به سیتوپلاسم نشست کنند، آسیب چندانی نمی‌رسانند. این آنزیم‌ها در شبکه آندوپلاسمی ساخته می‌شوند و پس از ورود به دستگاه گلژی، توسط آبدانه‌ها به لیزوزوم منتقل می‌شوند.

اگر این آنزیم‌ها نباشند، به مرور مولکول‌های بزرگی که امکان هضم آن‌ها وجود ندارد، در سیتوزول جمع می‌شوند. این مولکول‌ها در فعالیت و واکنش‌های موجود در سلول اختلال ایجاد می‌کنند و سلول با مشکل مواجه می‌شود.

لیزوزوم‌ها با میکروسکوپ الکترونی به صورت گرانول‌های متراکمی مشاهده می‌شوند که ۰٫۵ تا ۰٫۰۵ میکرون قطر دارند و بوسیله غشا محصور شده‌اند. لیزوزوم‌ها حاوی تقریبا ۵۰ نوع آنزیم هستند که همه آنها در PH اسیدی فعالند. بنابراین لیزوزوم دستگاه گوارش سلول محسوب می‌شود و قادر به هضم مواد خارجی وارده به سلول و ارگانل‌های فرسوده شده هستند.