تست ANA

این آنتی بادی پروتئینی است که بر ضد مواد داخل هسته سلولها ایجادمی شود .این آزمایش بیشتر در بیماریهای خود ایمنی یا Autoimmune دیده میشود از خصوصیات این آزمایش این است که قبل از بروز علائم بیماری بطور واضح دیده میشود و مثبت میگردد .

بنابر این تست خوبی در این گونه موارد است Systemic Lupus Erythematicدر 95%تا 99% موارد سیستمیک لوپوس اریتماتو مثبت میشود . از مواردی که این آزمایش مثبت می شود میتوان از آرتریت نام برد . در راش ؛ در ترومبوسیتوپنی یا کمبود پلاکت خون thrombocytopenia ؛ در لوپوس دارویی Drug induced lupus که آنتی بادی بر علیه هیستون histon ( پروتئین هسته قابل حل در آب است که سر شار از تیروزین tyrosine و آرژینین Arginine است ) ایجاد شود مثبت می شود البته نکته قابل توجه در این مورد این است که در این مورد آزمایش Anti histon هم مثبت میگردد نکته قابل توجه در آزمایش ANA این است که یک آزمایش ANA منفی بیماری SLE را غیر محتمل نمیسازد و این به خاطر طبیعت نوسانی در بروز بیماریهای خود ایمنی است . در اینگونه موارد که شک به این بیماریها قوی است شاید لازم باشد آزمایش ANA در آینده دوباره کنترل گردد .

به هر صورت با توجه به بیشتر موارد ، در صورت وجود یک آزمایش ANA منفی لزوم انجام تستهای بیشتر مشکوک است . به طور خلاصه آزمایش ANA در بیماریهای زیر مثبت میشود :

1- SLE active در 99% موارد
2- SLE inactive در 95% موارد
3- Drug induced SLE در 99% موارد
4- بیماریهای Mixed connective tissue در 99% موارد
5- Scleroderma در 95%
6- در سندروم شوگرن در 75% موارد
7- در آرتریت روماتوئید Rheumatoid Arthritis در 50% موارد
8- هپاتیت مزمن اتوایمیون Autoimmune chronic hepatitis در 40% موارد
9- زنان سالم 4% تا 5%موارد
10- در بیماری ری نود
Raynaud"s disease

تقریبا در 5% افراد طبیعی آزمایش ANA مثبت است که این درصد با افزایش سن افزایش می یابد بطوریکه در سن 70 سالگی به 20% میرسد .در بیماریهای Systemic connective tissue عیار آزمایش ANA بیش از 160/1است .

اما در هر صورت ربطی به فعالیت بیماری و حتی به پیش آگهی بیماری ندارد. در هر صورت تقریبا 5%بیماران مبتلا به آرتریت روماتوئیدRheumatoid arthritis دارای ANA مثبت اما تست RF منفی دارند که در این موارد آزمایش Anti CCP توصیه میگردد که حساسیت بیشتری نسبت به آزمایش RF دارد. این آزمایش ( Anti CCP ) در 50% تا 60% درابتدای بیماری آرتریت روماتوئیدRheumatoid arthritis (سه تا شش ماه پس از بروز علایم ) مثبت میشود .در یک آزمایش Anti CCP مثبت بدون وجود علائم R.A. در 95% موارد در آینده علائم بیماری RA آرتریت روماتوئید را پیدا میکنند.ANA TEST

با مصرف این داروها آزمایش ANA مثبت میشود :
1- Chlorpromazine
2- Lithium carbonate
3- Practolol
4- Sulfonamides
5- Griseofulvin
6- Captopril
7- Propilthiouracil

این داروها علایم شبیه لوپوس ایجاد می کند :
1-
Procacainamide
2- Hydralazine
3- Penicillamine
4- Isoniazoide
5- Sulffasalazine
6- Quinidine
7- Phenytoin

تست‌های نواری تشخیص اعتیاد:

برای سنجش مورفین، حشیش، بنزودیازپین‌ها، آمفتامین، متادون و… تست‌های نواری مجزا وجود دارد. اساس تشخیصی این تست‌ها وجود آنتی‌بادی مونوکلونال علیه ماده‌ی قابل سنجش است. به‌عنوان مثال در مورد مورفین، از آنتی‌بادی مونوکلونال مورفین که از سرم موش تهیه شده است استفاده می‌شود. چنان‌چه در نمونه‌ی ادرار مورفین یا متابولیت‌های آن وجود داشته باشد، با روش مهاجرت مویرگی به سمت بالا حرکت می‌کند و با آنتی‌بادی موجود پیوند (باند) می‌شود. در این صورت خط رنگی در نوار دیده نخواهد شد و نتیجه‌ی تست مثبت گزارش می‌شود. البته خط دیگری به‌عنوان شاهد وجود دارد که باید در تمام حالات دیده شود.
برای مثبت شدن تست باید میزان حداقل (Cut-off) آن در نمونه موجود باشد. این میزان در مورد مورفین ng /ml 300، در مورد کانابیس ng/ml 50 و در مورد مت‌آمفتامین ng/dl 1000 است.
برای انجام تست‌ها، ادرار در هر زمانی از شبانه‌روز جمع شود اشکالی ندارد. چنان‌چه ادرار در دمای ۲ تا ۸ درجه‌ی سانتی‌گراد نگهداری شود، تست تا ۴۸ ساعت بعد هم قابل انجام است. برای زمان طولانی‌تر، نمونه باید فریز گردد و تست بعد از آب شدن نمونه انجام شود.

علل اختلال در آزمایش
شایع‌ترین علل بروز اختلال در نتیجه‌ی تست‌های نواری شامل موارد زیر است:
خطا در نمونه‌گیری: یکی از مهم‌ترین دلایل بروز نتیجه‌ی منفی (که هیچ ربطی هم به روش انجام تست ندارد!) بروز خطا در نمونه‌گیری است. معمولاً علی‌رغم حضور نمونه‌گیر و مشاهده‌ی مستقیم، به‌جای نمونه‌ی فرد مصرف‌کننده، نمونه‌ی فرد سالم از سرنگ و… در ظرف تخلیه می‌شود! در چنین مواردی که معمولاً بیمار همکاری ندارد، کنترل درجه‌ی حرارت نمونه بلافاصله بعد از جمع‌آوری کمک خواهد کرد. در مواردی نیز نمونه‌ای غیر از ادرار ارایه می‌شود که متعاقباً توضیح داده خواهد شد.
خطاهای تکنیکی: نوار تست باید بین ۱۰ تا ۱۵ ثانیه در ادرار نگه داشته شود. پس از آن قبل از خواندن جواب باید به‌مدت ۵ دقیقه در یک سطح صاف غیرجاذب گذاشته شود. گزارش پاسخ سریع، به‌ویژه در یک دقیقه‌ی اول و بعد از ۱۰ دقیقه، باعث پاسخ مثبت کاذب می‌شود.

رقیق‌کننده‌ها: هر عاملی که باعث رقیق شدن ادرار شود، با پایین آوردن میزان Cut-off باعث پاسخ منفی کاذب می‌شود. در این موارد استفاده از نوار‌های کمکی برای سنجش کراتینین، نیترات و گلوتامات ادرار می‌تواند رقت ادرار را نشان دهد. این نوارها در موارد ارایه‌ی نمونه‌ی غیرادراری نیز کمک می‌کند.
تغییرات PH: اکثر تست‌ها به تغییرات PH بین ۵ تا ۹ مقاوم هستند. کاهش یا افزایش PH فراتر از محدوده‌ی فوق می‌تواند سبب اختلال در پاسخ شود. ریختن خون، مایع منی (Semen)، جوهر لیمو، سفیدکننده‌ها (Bleach) و… در ادرار گاهی با تغییر PH می‌تواند سبب اختلال شود. البته در این موارد علاوه بر ایجاد تغییرات ظاهری در رنگ و بو… استفاده از نوارهای سنجش PH کمک می‌کند.

زمان ردیابی مواد در ادرار
اکثر مواد تا ۷۲ ساعت پس از مصرف در ادرار قابل شناسایی است. در موارد اعتیاد مزمن و استفاده از مواد طولانی‌اثر مثل شیره، احتمال مثبت شدن تست در زمان طولانی‌تری پس از آخرین مصرف وجود دارد. زمان تقریبی ردیابی مواد مختلف در ادرار به‌شرح زیر است:

حشیش: ۱ روز تا ۴ هفته
هروئین: ۳ تا ۴ روز
مورفین: ۲ تا ۳ روز
متادون: ۲ تا ۳ روز
آمفتامین: ۱ تا ۳ روز
کوکائین: ۲ تا ۴ روز
بنزودیازپین: ۳ روز تا ۳ هفته.

تداخلات دارویی
داروهای حاوی کدئین سبب بروز نتیجه‌ی مثبت کاذب در تست مورفین می‌شود که در تست کروماتوگرافی (TLC) قابل تشخیص است و در محل شاهد کدئین لکه ایجاد می‌کند.
فنوباربیتال، دیفنوکسیلات و دکسترومتورفان تاثیری در نتیجه‌ی تست نواری ندارند. همچنین مصرف ۴۰ میلی‌گرم فورزماید، علی‌رغم رقیق کردن ادرار، هیچ تاثیری در نتیجه‌ی تست مورفین و بروز منفی کاذب ندارد.

مصرف قرص‌های ضد حاملگی (کنتراسپتیو‌ها) با دوز ۴ عدد HD تا ۳۶ ساعت سبب بروز منفی کاذب روی نتیجه‌ی تست‌های نواری و TLC می‌شود. کنتراسپتیو LD تغییری در نتیجه‌ی تست‌ها یا لکه‌ای در TLC ایجاد نمی‌کند.
سایر دسته‌های دارویی رایج از جمله آمی‌تریپتیلین، دیازپام و آنتی‌بیوتیک‌ها مثل آموکسی‌سیلین نیز معمولاً تداخلی در شناسایی مورفین ایجاد نمی‌کنند.

تورکی شعر

بیچاره گوزوم هر گجه سنسیز باخار آغلار

صبحه کمین اولدوزلاری بیر بیر سایار آغلار

سن آیرلیقی خوشلادون آما گجه گوندوز

دفترده قلم شرح فراقون یازار آقلار

چربی ها

1-تري گليسريد ها

تريگليسريد چيست؟

تريگليسريد يكي از اشكال  چربي در بدن ما است.اگر ميزان تري گليسريد از Mg/dl 150بالاتر رود ميزان شيوع بيماريهاي قلبي را افزايش مي دهد. اكثر افرادي كه بيماريقلبي يا ديابت دارند تري گليسريد بالا نيز دارند.افزايش تري گليسريد مستقل از سطحكلسترول است.

 

ادامه نوشته

آزمايش قندخون

آزمايش قندخون

 

چراقند خون را آزمايشمي كنيم؟

 

براي اينكه بدانيم آياميزان قند خون در محدوده طبيعي قرار دارد يا خيراين آزمايش انجام مي شود.

 

براي تشخيص ، غربالگري ياكنترل ديابت وهمچنين براي تشخيص هيپوگليسمي مي باشد.

 

 

نمونه مورد نيازچيست؟

 

نمونه خون وريدي  كهمعمولا از دست گرفته مي شود.

 

آيا قبل ازنمونه گيرياحتياج به آمادگي خاصي است؟

 

اگر هدف از انجام آزمايش،غربالگري است توصيه مي شود كه فرد ناشتا بوده و تا 8 ساعت قبل از آزمايش قندخونچيزي نخورده و نياشاميده باشد.براي افراد مبتلا به ديابت معمولاًسطح قند خون درهردو حالت ناشتا و بعد از غذا كنترل مي گردد.

براي آزمايش تحمل گلوكز،نمونه اول به صورت  ناشتا و نمونه دوم پس از نوشيدن مقدار مشخصي محلول گلوكز،در زمان معين گرفته مي شود.

 

نتايج آزمايش چه چيزيرا مشخص مي كند؟

 

سطح بالاي قند خون بربيماري ديابت دلالت دارد اما ساير بيماريها و شرايط خاص مي توانند سبب بالا رفتنسطح قند خون شوند.

 

اطلاعات زير خلاصه اي ازمفهوم نتيجه آزمايش مي باشد. اين نتايج براساس توصيه هاي عملي و باليني انجمنديابت آمريكا مي باشد.

 

 

ادامه نوشته

استرس چيست؟

 

استرس چيست؟

            هر فرد نيازمند است كه در مقابل تغييرات دائمي كه پيرامون خود به وقوع مي‌پيوندد به تعادل برسد. در راه رسيدن به اين تعادل است كه بدن استرس را كه نوعي فشار رواني‌ست تجربه مي‌كند. استرس داراي اثرات جسمي و رواني است كه مي‌تواند احساسات مثبت و منفي در ما پديد آورد. به عنوان يك تأثير مثبت، استرس مي‌تواند ما را وادار به فعاليت و تحرك كند؛ اما تأثيرات منفي آن ممكن است باعث احساس بي‌اعتمادي، عصبانيت، بدگماني و افسردگي شود. افسردگي نيز به نوبة خود مي‌تواند باعث بروز ناراحتي‌هاي جسمي مانند انواع درد، مشكلات گوارشي، ناراحتي‌هاي پوستي مثل جوش‌ها، بي‌خوابي، فشار خون بالا، زخم معده و ناراحتي‌هاي قلبي شود.

            پس از هر رويداد مهم در زندگي مانند از دست دادن يك عزيز، فرزند‌دار شدن، ارتقاي شغلي، شروع يك ارتباط جديد و ...، نياز به كسب تعادل خواهيم داشت و حين رسيدن به اين تعادل، استرس را تجربه مي‌كنيم. متناسب با واكنش ما در دستيابي به ساختن زندگي، استرس مي‌تواند باعث پيشرفت ما و يا مانع از آن شود.

 

چگونه مي‌توانيم استرس را از زندگي خود حذف كنيم؟

            همان‌طور كه مي‌دانيد، استرس مثبت موجب پيشرفت و تحرك بيشتر در زندگي شده و جذابيت آن را در نظر ما مي‌افزايد. همه ما براي پيشرفت به مقدار خاصي از استرس نياز داريم (با وجود مقدار خاصي استرس مثبت است كه نياز به پيشرفت را احساس مي‌كنيم).

ضرب‌العجل‌ها، رقابت‌ها، رويارويي با مشكلات و حتي نا اميدي‌ها و غم‌ها به زندگي ما عمق و انرژي بيشتري مي‌دهند. هدف ما حذف استرس نيست، بلكه مي‌خواهيم بياموزيم چگونه آن را اداره نماييم و چگونه از آن استفاده نماييم تا براي ما سودمند باشند.

استرس ناكافي و يا فقدان استرس نيز مضر است و مي‌تواند احساس كسلي يا افسردگي به وجود آورد. از سوي ديگر، استرس زياد هم ممكن است باعث شود احساس كنيم مشكلات بسياري ما را احاطه كرده‌اند.

            بهترين راه حل براي رهايي از مشكلاتي كه ممكن است استرس زياد و يا فقدان استرس براي ما به وجود آورند اين است كه مطلوب‌ترين سطح استرس را بيابيم. مطلوب‌ترين سطح استرس آن است كه باعث تحريك و انگيزش ما براي پيشرفت شود اما احساس دلشوره و نگراني را در ما ايجاد نكند.

 

چگونه مي‌توانيم بگوييم مطلوب‌ترين سطح استرس براي ما كدام است؟

            هيچ سطح استرس واحدي براي همة افراد وجود ندارد. همة ما مخلوقاتي منحصر به فرد با نياز‌هاي خاص خود مي‌باشيم. بدين ترتيب، موضوعي كه باعث مضطرب شدن فردي مي‌شود ممكن است در فرد ديگري حس خوشحالي و نشاط را برانگيزد. حتي اگر بپذيريم موضوع خاصي براي همه نگران كننده است، هر كدام از ما تمايل دارد كه واكنش‌هاي متفاوتي نسبت به آن نشان دهد.

كسي كه عاشق بحث و جدل و كارهاي پرافت و خيز است و هميشه دوست دارد تغيير شغل بدهد در صورت داشتن شغلي ثابت و شرايطي پايدار و منظم دچار استرس خواهد شد و برعكس، فردي كه هميشه شرايط شغلي پايدار و منظمي داشته است در صورت رويارويي با شرايط شغلي پرافت و خيز و داراي محدودة وظايف گسترده دچار استرس خواهد شد.

            مسائلي كه ما را دچار استرس مي‌كنند و مقدار استرسي كه در حالت اضطراب قادر به تحمل آن هستيم با افزايش سن تغيير مي‌يابد. مشخص شده است كه اغلب بيماري‌ها با استرس‌هاي مضمن و فرو ننشستة افراد در ارتباطند. اگر دچار علائم استرس مي‌باشيد از حد مطلوب استرس فراتر رفته‌ايد. در اين حالت بايد از استرس موجود در زندگي خود بكاهيد و يا توانايي خود را براي اداره نمودن آن افزايش دهيد.

 

چگونه مي‌توانيم استرس خود را بهتر اداره كنيم؟

تشخيص استرس‌هاي فرو ننشسته و آگاهي از تأثيرات آن‌ها بر زندگي براي كاهش اثرات مضر آن كافي نيست. از آنجا كه استرس مي‌تواند ريشه‌هاي متعددي داشته باشد، راه‌هاي بسياري نيز براي اداره نمودن آن وجود دارد. يكي از راه‌هاي مقابله با استرس، تغيير دادن منبع استرس و يا نحوة واكنش به آن مي‌باشد. نكات زير مي‌توانند براي كنترل بهتر استرس مفيد باشند:

 

1-   از مسائلي كه باعث به وجود آمدن استرس در شما مي‌شوند و احساسات و واكنش‌هايي كه به آن‌ها نشان ‌مي‌دهيد كاملاً آگاه شويد.

به اضطراب خود توجه كنيد و آن را ناديده نگيريد. به راحتي از كنار مشكلات خود عبور نكنيد. در يابيد كه كدام وقايع باعث اضطراب شما مي‌شوند. دقت نماييد كه در درونتان راجع به مفهوم اين وقايع چگونه مي‌انديشيد. دريابيد كه بدنتان چگونه به استرس پاسخ مي‌دهد، آيا دچار اضطراب مي‌شويد و يا با مشكلات جسمي مواجه مي‌گرديد؟ اگر چنين است اين علائم دقيقاً كدامند؟

 

2-     مسائلي را كه قادر به تغيير آن‌ها هستيد، بشناسيد.

- آيا مي‌توانيد مسائلي را كه باعث به وجود آمدن استرس در شما مي‌شوند با حذف كامل آن‌ها و يا پرهيز از رويارويي با آن‌ها تغيير دهيد؟

-     آيا مي‌توانيد شدت آن‌ها را كاهش دهيد؟ (براي كنترل بهتر اين مسائل به جاي اداره روزانه يا هفتگي، آن‌ها را در يك بازده زماني طولاني‌تر اداره نماييد).

-     آيا مي‌توانيد مدت قرارگيري خود در معرض استرس را كوتاه‌تر نماييد؟ (هميشه مي‌توانيد به خود زنگ تفريحي بدهيد، فرضيه‌هاي فيزيكي را رها نماييد).

-     آيا مي‌توانيد براي انجام تغييرات ضروري وقت و انرژي لازم را اختصاص دهيد؟ (هدف‌ سازي، تكنيك‌هاي مديريت زمان، روش‌هاي شاد زيستن و... مي‌توانند مفيد باشند).

 

3-     شدت واكنش‌هاي خود نسبت به استرس را كاهش دهيد.

واكنش‌هايي كه به استرس نشان مي‌دهيم بسته به ميزان درك و آگاهي از خطري كه ممكن است ما را تهديد كند مي‌تواند متفاوت باشد. اين خطر ممكن است روحي يا جسمي باشد. شما چگونه‌ايد؟

آيا مسائلي را كه باعث به وجود آمدن استرس مي‌شوند در حالتي غير واقعي و بزرگ‌تر از آن‌چه كه هست مي‌بينيد و موقعيت مشكلي را كه با آن رو به رو شده‌ايد بي‌دليل به يك فاجعه تبديل مي‌سازيد؟

-          آيا انتظار داريد همه را از خود راضي نگه داريد؟

-          آيا نسبت به مسائل واكنش‌هاي شديد نشان داده و آن‌ها را كاملاً بحراني و پيچيده مي‌بينيد؟

-          آيا احساس مي‌كنيد هميشه بايد در همة موقعيت‌ها پيروز باشيد؟

اگر چنين است بايد براي پذيرفتن ديدگاه‌هاي متعادل‌تر تلاش نماييد. سعي كنيد به جاي اين كه استرس را مسئله‌اي بيابيد كه بر شما چيره خواهد شد، آن را موضوعي ببينيد كه مي‌توانيد با آن مقابله كنيد.

 

متعادل نمودن احساسات بيش از اندازه‌، مي‌تواند بسيار مفيد واقع شود. براي جنبه‌هاي منفي و ”چه مي‌شد اگر“ها وقت و انرژي صرف نماييد.

 

4-     روش تعادل واكنش‌هاي جسمي خود نسبت به استرس را بياموزيد.

- چند نفس عميق و آرام، ضربان قلب و سرعت تنفس شما را به حالت عادي بر مي‌گرداند. - تكنيك‌هاي تمدد اعصاب مي‌تواند از فشارهاي وارد بر عضلات بكاهد.

- تجوز دارو توسط پزشك نيز مي‌تواند به طور كوتاه مدت در متعادل نمودن واكنش‌هاي جسمي فرد نسبت به استرس مؤثر باشد. چون تجويز دارو به تنهايي راه حل مناسبي براي ملايم نمودن اين واكنش‌ها نمي‌باشد، لذا فراگيري روش‌هاي ارادي متعادل سازي اين واكنش‌ها براي ملايم‌سازي آن‌ها به طور بلند مدت ارجع‌تر مي‌باشند.

 

5-     جسم خود را بسازيد.

براي مراقبت از قلب و عروق، 3 تا 4 بار در هفته ورزش كنيد (تمرينات ريتميك طولاني‌مدت، مانند پياده‌روي، شنا، دوچرخه سواري و دو ميداني جزو بهترين تمرينات مي‌باشند). از همة گروه‌هاي غذايي به صورت متوازن استفاده نماييد. خود را به وزن متعادل برسانيد. از نيكوتين، كافئين بيش از اندازه و ديگر محرك‌ها پرهيز نماييد. كمي فراغت و تفريح را دركنار كار فراموش نكنيد. هر وقت كه مي‌توانيد به خود زنگ تفريحي بدهيد، حتي براي چند دقيقه از محيط كار خود خارج شده و استراحتي كنيد. به اندازه كافي بخوابيد و در حفظ برنامه استراحت و خواب خود تا سر حد امكان جدي و سخت‌گير باشيد.

 

6-     روح خود را بسازيد.

ارتباط‌ها و دوستي‌هاي مشترك خود را افزايش دهيد. اهداف خود را دنبال كنيد؛ اهداف واقع گرايانه كه براي خود شما مهم و با معني هستند نه اهدافي كه ديگران آن‌ها را براي شما در نظر مي‌گيرند. هميشه انتظار كمي نا اميدي، شكست و ناراحتي را داشته باشيد. هميشه با خود آرام و مهربان باشيد. دوست خود باشيد.

افلاتوكسين هاAFLATOXINS

افلاتوكسين ها

  AFLATOXINS

مقدمه :

افلاتوكسين ها سمومي هستند كه بوسيله تعدادي از قارچ ها كه برروي خوراك دام ومواد غذائي رشد مي كنند،توليد شده ومي توانند بيماري افلاتوكسيكوزيس را درحيوانات اهلي وانسان ايجاد كنند .در مورد اين سموم وبيماري هاي حاصله در سراسر جهان تحقيقات زيادي صورت گرفته است .

عوامل محيطي مختلفي برروي توليد افلاتوكسين دخالت دارند از اين رو شدت آلودگي بستگي به موقعيت جغرافيائي ، شيوه كشاورزي ،حساسيت محصولات كشاورزي قبل از درو،پروسه تهيه مواد غذائي ووضعيت انبار محصولات دارد.

افلاتوكسين ها نسبت به ساير سموم قارچي به علت اثرات سرطان زائي وايجاد مسموميت حاد از اهميت بيشتري برخوردارهستند.بسياري از كشورهابا توجه به داشتن آلودگيهاي قارچي در مواد غذائي ومحصولات كشاورزي با تصويب قوانين ومقررات ويژه اي توانسته اند بهداشت وسلامتي مواد غذائي توليدي خود را تامين نمايند.(7)

ادامه نوشته

داروهای ضد ویروس

داروهای ضد ویروس

ویروس ها انگل های اجباری داخل سلولی هستند که تکثیرشان وابسته به فرآیندهای سنتزی سلول های میزبان دارد. بنابراین، داروهای ضد ویروس زمانی موثرند که یا از ورود یا خروج ویروس به داخل سلول جلوگیری کنند و یا در داخل سلول فعال باشند. طبیعی است که مهار رونویسی غیر اختصاصی ژن در سلول می تواند باعث بروز اثرات سمی شود.

آسیکلوویر Acyclovir

قرص 200 و 400 میلی گرمی

فارماکوکینتیک- زیست رسی خوراکی آسیکلوویر15-20 درصد بوده و توسط غذا تحت تاثیر قرار نمی گیرد. فرآورده های موضعی غلظت بالایی در ضایعات تبخالی ایجاد می کنند. دفع ادراری (فیلتراسیون گلومرولی و ترشح لوله ای)راه اصلی حذف این دارو بوده و نیمه عمر آن 3 ساعت است. نفوذ بافتی آن به اغلب بافت ها و مایعات بدن خوب بوده و در CSF معادل 50% غلظت پلاسمایی ظاهر می شود.

موارد مصرف- آسیکلوویر خوراکی در درمان تبخال اندام های جنسی و درمان آبله مرغان مصرف می شود. این دارو بصورت پماد موضعی و چشمی در درمان تبخال پوستی و چشمی نیز مورد مصرف دارد. در پیوند عضو نیز این دارو به منظور پیشگیری از فعال شدن مجدد عفونت تجویز می شود. شکل موضعی آن در درمان تبخال راجعه تناسلی ارزشی ندارد.

مقدار معمول مصرف آن در تبخال بزرگسالان400 میلی گرم 3 تا 5 بار در روز بمدت 7 تا 10 روز و در درمان آبله مرغان 800 میلی گرم بمدت 7 تا 10 روز است.

عوارض جانبی- آسیکلوویر بخوبی تحمل می شود ولی ممکن است تهوع، اسهال و سردرد ایجاد نماید

ادامه نوشته

داروهای ضد انگل قسمت دوم

پایرانتل پاموات pyrantel pamoate

فارماکوکینتیک- جذب گوارشی پایرانتل ضعیف بوده و غلظت پلاسمایی کمی ایجاد می کند. بیش از 50% دارو بصورت دست نخورده از مدفوع دفع می شود و حدود 15% آن در ادرار به صورت آزاد و متابولیت دفع می گردد.

موارد مصرف- پایرانتل در درمان عفونت های ناشی از آسکاریس، اکسیور، کرم های قلابدار و عفونت های مختلط ناشی از این کرم ها موثر است اما عمدتا به عنوان جایگزین مبندازول در درمان ابتلا به آسکاریس و کرمک مصرف می شود.

مقدار معمول مصرف این دارو در درمان ابتلا به آسکاریس و کرمک mg/kg 11 بصورت دوز واحد و در درمان ابتلا به کرم قلابدار همین دوز بمدت 3 روز متوالی است. درمان کرمک بایستی دو تا سه هفته بعد تکرار شود.

ادامه نوشته

داروهای ضد انگل قسمت اول

عفونت های انگلی ناشی از انگل های تک سلولی یا کرم ها بیش از سه میلیارد نفر را در سراسر جهان مبتلا کرده و مشکلات بهداشتی و اقتصادی عمده ای را بوجود آورده اند. این عفونت ها در کشورهای کمتر توسعه یافته شیوع بیشتری دارند. عفونت های انگلی، بجز مالاریا، معمولا با مرگ و میر همراه نیستند ولی باعث ضعف و اختلالات دیگر می شوند. عوامل موثر در افزایش بروز این عفونت ها عبارتند از: 1- دفع ضعیف فضولات    2- بهداشت فردی ضعیف    3- آموزش ناکافی بهداشتی    4- افزایش تراکم جمعیت    5- کنترل ناکافی منابع عفونت و ناقلین انگل    6- افزایش مهاجرت    7- عملیات نظامی    8- مسافرت جهانی     9- مقاومت به داروهای ضد انگل

داروهای ضد مالاریا

مالاریا مهلک ترین عفونت انگلی انسانی است که بیش از 500 میلیون انسان را مبتلا کرده و سالانه باعث حدود 2 میلیون مرگ و میر می شود. عفونت با پلاسمودیوم فالسیپاروم که ترجیحا کودکان زیر 5 سال، زنان باردار و افراد غیر ایمن را تحت تاثیر قرار می دهد، عامل عمده این مرگ ومیرهاست. در حال حاضر پیشگیری و درمان دارویی مهمترین راه مبارزه با این بیماری است.

ادامه نوشته

داروهای ضد قارچ

 

ضد قارچ های سیستمیک

 

آمفوتریسین Amphotericin B

فارماکوکینتیک- جذب گوارشی آمفوتریسین B ناچیز است. این ماده در آب نامحلول بوده و بصورت کمپلکس با ملح صفراوی داُکسی کولات (deoxycholate) بشکل پودر لیوفیلیزه تزریقی ارائه می شود. آمفوتریسین B از کمپلکس خود در گردش خون آزاد می شود و داروی موجود در گردش خون بیش از 90% به -لیپوپروتئین متصل می شود. این دارو دارای نیمه عمر دفع 24-48 ساعت و نیمه عمر نهایی 15 روز است.به عموم بافت ها و مایعات بدن، بجز CSF و مایع داخل چشمی، منتشر می شود. راه متابولیسم آن نامشخص بوده و 2-5% آن بشکل فعال از ادرار دفع می شود. این دارو از طریق صفرا و مدفوع نیز دفع می شود.

موارد مصرف

1-   درمان عفونت های سیستمیک و شدید تهاجمی قارچی آسپرژیلوز، کریپتوکوکوز، بلاستومیکوز، کاندیدیاز منتشر، کوکسیدیویدومیکوز، هیستوپلاسموز و اسپوروتریکوز منتشر.

2-     درمان آندوکاردیت قارچی.

3-     به تنهایی یا همراه با دیگر داروهای ضد قارچ در درمان عفونت های داخل شکمی قارچی.

4-     بصورت انفوزیون در CSF در درمان مننژیت کریپتوکوکی یا دیگر قارچ ها به تنهایی یا همراه با فلوسیتوزین.

5-     درمان سپتی سمی قارچی.

6-     درمان کمکی التهاب کاندیدیایی مثانه بصورت شستشوی مثانه با محلول آن.

7-     به عنوان داروی جایگزین در درمان لیشمانیاز جلدی-مخاطی.

مقدار معمول مصرف این دارو ابتدا mg/kg/day 25/0-3/0 بوده و سپس بسته به وضعیت قلبی و کلیوی بیمار روزانه 5-10 میلی گرم افزایش داده می شود تا به دوز تا روزانه mg/kg 7/0-5/0 برسد. درمان معمولا به مدت 4 تا 12 هفته ادامه می یابد.

ادامه نوشته

داروهای ضد باکتری قسمت پنجم

ایزونیازید (Isonicotinic acid hydrazide, INH)

فارماکوکینتیک- ایزونیازید بسرعت و بطور کامل از دستگاه گوارشی جذب می شود. غذا مقدار و سرعت جذب آن را کاهش می دهد. پس از جذب به تمام بافت ها و مایعات بدن از جمله CSF، مایع جنب و آسیت، پوست، خلط، بزاق، ریه ها و ماهیچه ها منتشر می گردد.از جفت نیز گذشته و در شیر نیز وارد می شود.

ایزونیازید توسط کبد استیله می شود و متابولیت استیله آن پس از متابولیزه شدن توسط آنزیم های سیتوکروم P450 کبدی به واسطه فعالی تبدیل می شود که بر روی کبد اثر سمی دارد. سرعت استیلاسیون در افراد مختلف متفاوت است و بصورت ژنتیکی تعیین می شود.در آهسته استیله کننده ها احتمال بروز آسیب کبدی منتفی است.

حدود 75-90% دارو عمدتا بصورت متابولیت از کلیه دفع می شود. مقدار کمی از دارو نیز از طریق مدفوع و مقداری نیز بصورت آزاد یا کونژوگه از کلیه دفع می گردد. نیمه عمر این دارو در سریع استیله کننده ها 5/0-6/1 ساعت و در آهسته استیله کننده ها 2-5 ساعت است.

موارد مصرف- ایزونیازید به همراه دیگر داروهای ضد سل در درمان انواع عفونت های سلی (از جمله سل ریوی و مننژیت سلی) و به تنهایی در پیشگیری از همه انواع سل مصرف می شود. این دارو باکتریسید است.

دوز معمول روزانه این دارو در بزرگسالان300 میلی گرم در روز است.

عوارض جانبی-  نوروپاتی محیطی شایعترین عارضه ای است که با کرختی، گزگز و سوزش یا درد دست و پا همراه بوده و وابسته به دوز می باشد. شیوع آن در دوز معمول درمانی 2% است که با تجویز پیشگیری کننده ویتامین B6 مهار می شود. بندرت ممکن است نوریت چشمی نیز ایجاد شود.

سمیت کبدی ممکن است شدید بوده و با علائم زرد شدن چشم و پوست و تیره شدن ادرار مشخص می شود. علائم دیگر شامل تهوع، ضعف و بیحالی است.

تهوع، دل آشوبه و اسهال بدلیل تحریک گوارشی و واکنش های حساسیت مفرط پوستی نیز ممکن است بروز کند.

ادامه نوشته

داروهای ضد باکتری قسمت پنجم

ایزونیازید (Isonicotinic acid hydrazide, INH)

فارماکوکینتیک- ایزونیازید بسرعت و بطور کامل از دستگاه گوارشی جذب می شود. غذا مقدار و سرعت جذب آن را کاهش می دهد. پس از جذب به تمام بافت ها و مایعات بدن از جمله CSF، مایع جنب و آسیت، پوست، خلط، بزاق، ریه ها و ماهیچه ها منتشر می گردد.از جفت نیز گذشته و در شیر نیز وارد می شود.

ایزونیازید توسط کبد استیله می شود و متابولیت استیله آن پس از متابولیزه شدن توسط آنزیم های سیتوکروم P450 کبدی به واسطه فعالی تبدیل می شود که بر روی کبد اثر سمی دارد. سرعت استیلاسیون در افراد مختلف متفاوت است و بصورت ژنتیکی تعیین می شود.در آهسته استیله کننده ها احتمال بروز آسیب کبدی منتفی است.

حدود 75-90% دارو عمدتا بصورت متابولیت از کلیه دفع می شود. مقدار کمی از دارو نیز از طریق مدفوع و مقداری نیز بصورت آزاد یا کونژوگه از کلیه دفع می گردد. نیمه عمر این دارو در سریع استیله کننده ها 5/0-6/1 ساعت و در آهسته استیله کننده ها 2-5 ساعت است.

موارد مصرف- ایزونیازید به همراه دیگر داروهای ضد سل در درمان انواع عفونت های سلی (از جمله سل ریوی و مننژیت سلی) و به تنهایی در پیشگیری از همه انواع سل مصرف می شود. این دارو باکتریسید است.

دوز معمول روزانه این دارو در بزرگسالان300 میلی گرم در روز است.

عوارض جانبی-  نوروپاتی محیطی شایعترین عارضه ای است که با کرختی، گزگز و سوزش یا درد دست و پا همراه بوده و وابسته به دوز می باشد. شیوع آن در دوز معمول درمانی 2% است که با تجویز پیشگیری کننده ویتامین B6 مهار می شود. بندرت ممکن است نوریت چشمی نیز ایجاد شود.

سمیت کبدی ممکن است شدید بوده و با علائم زرد شدن چشم و پوست و تیره شدن ادرار مشخص می شود. علائم دیگر شامل تهوع، ضعف و بیحالی است.

تهوع، دل آشوبه و اسهال بدلیل تحریک گوارشی و واکنش های حساسیت مفرط پوستی نیز ممکن است بروز کند.

ادامه نوشته

داروهای ضد باکتری قسمت چهارم

اسپکتینومایسین spectinomycin

فارماکوکینتیک- اسپکتبنومایسیناز راه عضلانی بسرعت جذب می شود و بخش عمده آن بصورت دست نخورده از ادرار دفع می شود.

مورد مصرف- التهاب حاد سوزاکی مجرای ادرار و رکتوم در مردان و التهاب حا سوزاکی گردن رحم و رکتوم در زنان. دوز معمول این دارو دو گرم بصورت تک دوز است.

عوارض جانبی- درد در محل تزریق، کهیر، سرگیجه، تهوع، تب و لرز و بیخوابی.

موارد احتیاط

1-     حامل اسپکتینومایسین جهت تهیه سوسپانسیون تزریقی حاوی بنزیل الکل می باشد. مصرف این ماده با سندروم خرخر کردن کشنده همراه بوده است.

2-     از آنجا که اسپکتینومایسین بصورت سوسپانسیون تجویز می شود، بایستی از تجویز وریدی آن اجتناب شود.

3-     بی ضرری مصرف این دارو در دوران بارداری اثبات نشده است. در گروه B قرار دارد.

ادامه نوشته

داروهای ضد باکتری قسمت سوم

کلرامفنیکل Chloramphenicol )chloromycetin)

کلرامفنیکل پالمیتات (خوراکی)، کلرامفنیکل سدیم سوکسینات (وریدی)

فارماکوکینتیک- کلرامفنیکل بصورت ملح پالمیتات خوراکی و سدیم سوکسینات تزریقی (وریدی) ارائه می شود. ملح پالمیتات بسرعت در دستگاه گوارشی به کلرامفنیکل باز تجزیه می شود. اما زیست رسی ملح سدیم سوکسینات حدود 70% است و 30% آن بصورت هیدرولیز نشده از ادرار دفع می گردد. کلرامفنیکل باز بسرعت از دستگاه گوارشی جذب می شود و ریست رسی معادل 75 تا 90 درصد دارد. این دارو بسرعت منتشر می شود و بالاترین غلظت را در کبد و کلیه و پایین ترین غلظت را در مغز و مایع مغزی نخاعی ایجاد می کند (بیش از 50% غلظت پلاسمایی). به داخل چشم نیز نفوذ می کند و از جفت نیز می گذرد ولی غلظت کمتری از پلاسمای مادر در گردش خون جنین ایجاد می کند. 5-15% دارو بدون تغییر از ادرار دفع می شود و بقیه بصورت متابولیت های غیر فعال و عمدتا گلوکورونید دفع می گردد. در صفرا و مدفوع نیز داروی فعال یافت می شود. نیمه عمر آن 4 ساعت است.

موارد مصرف- کلرامفنیکل داروی وسیع الطیفی است و بر علیه بسیاری از باکتری های گرم مثبت و گرم منفی و اسپیروکت ها و ریکتزیاها فعال است اما بدلیل خطر بروز سمیت کشنده دپرسیون مغز استخوان نباید در عفونت های معمولی که داروهای کم ضررتر موثرند مصرف شود. مصارف مهم این دارو به این شرح است:

1-      درمان باکترمی ناشی از گونه های سالمونلا، هموفیلوس آنفولانزا (مننژیت) و گونه های ریکتزیا.

2-      درمان حصبه (بسیاری منابع آن را داروی انتخابی می دانند). این دارو برای درمان معمول ناقلین تیفوئیدی توصیه نمی شود.

3-      درمان مننژیت مننگوکوکی و استرپتوکوکی در بیماران حساس به پنی سیلین.

دوز معمول این دارو mg/kg/day 50 در دوزهای منقسم هر 6 ساعت یک بار در بزرگسالان و کودکان است.

عوارض جانبی- دیسکرازی خونی بصورت آنمی آپلاستیک کشنده، آنمی هیپوپلاستیک، ترومبوسیتوپنی و گرانولوسیتوپنی ممکن است بروز کند. نوع غیر قابل برگشت دپرسیون مغز استخوان با خطر مرگ بالا هفته ها یا ماه ها پس از مصرف این دارو بروز کرده است. بروز این عارضه به راه مصرف بستگی ندارد اگرچه در بعضی گزارشات با شکل تزریقی بروز نکرده است.

دو نوع سمیت خونی با این دارو اتفاق می افتد: 1) دپرسیون مغز استخوان وابسته به دوز که بصورت آنمی، لکوپنی و ترومبوسیتوپنی بروز می کند. کاهش رتیکولوسیت ها و لکوسیت ها و افزایش آهن در گردش سرم علائم مهم این عارضه هستند. این عارضه سریعا با قطع دارو برطرف می شود.  2) اثر ایدیوسنکراتیک غیر وابسته به دوز که بیشتر در افراد تحت درمان طولانی و آنهایی که بیش از یک بار با دارو تماس داشته اند، اتفاق می افتد. شیوع این واکنش 1 در 30000 دوره درمانی است ولی خطر مرگ و میر بالاست. در بیماران نجات یافته از این عارضه نیز خطر بروز لوسمی حاد بالاست. موارد متعددی از آنمی آپلاستیک متعاقب مصرف پماد چشمی کلرامفنیکل اتفاق افتاده است.

ادامه نوشته

داروهای ضد باکتری قسمت دوم

تتراسیکلین ها Tetracycline's                                                      

تتراسیکلین (Achromycin)، اکسی تتراسیکلین و داکسی سیکلین(Vibramycin)

فارماکوکینتیک- تتراسیکلین ها به اندازه کافی ولی ناقص از دستگاه گوارشی جذب می شوند. داکسی سیکلین تقریبا بطور کامل جذب می شود ولی بقیه حدود 60 تا 80 در صد جذب می شوند. غذا جذب این داروها را کاهش می دهد ولی اثر قابل ملاحظه ای بر روی جذب داکسی سیکلین ندارد. داکسی سیکلین حلالیت در چربی بالایی داشته و به CSF، مغز، چشم و پروستات نفوذ خوبی دارد. اکسی تتراسیکلین کمترین حلالیت در چربی را داراست. این دارو بسهولت از جفت می گذرد. تتراسیکلین ها توسط کبد در صفرا متمرکز شده و عمدتا بصورت تغییر نیافته در ادرار و مدفوع دفع می شوند. تتراسیکلین و اکسی تتراسیکلین عمدتا (حدود 70 در صد) از کلیه بصورت دست نخورده دفع می شوند. دفع داکسی سیکلین بمقدار زیادی غیر کلیوی است (35 در صد کلیوی) و در بیماران مبتلا به عیب کار کلیوی معمولا نیاز به کاهش دوز ندارند. این دارو عمدتا بصورت کونژوگه های غیر فعال در صفرا و مدفوع دفع می گردد. نیمه عمر تتراسیکلین و اکسی تتراسیکلین 6 تا 10 ساعت و نیمه عمر داکسی سیکلین 12 تا 22 ساعت است.

موارد مصرف- تتراسیکلین ها عمدتا در درمان عفونت های دستگاه ادراری تناسلی شامل سوزاک و عفونت های کلامیدیایی؛ عفونت های ریکتزیایی شامل تیفوس، تب کیو، آبله ریکتزیایی، تب لکدار کوههای راکی؛ عفونت های اسپیروکتی شامل سیفلیس (در این مورد بعنوان جانشین پنی سیلین مصرف می شود)، تب راجعه و لایم؛ پنومونی کلامیدیایی و میکوپلاسمایی؛ وبا؛ تظاهرات حاد برونشیت مزمن؛ شیگلوز؛ بروسلوز و گرانولوما اینگوینال مصرف می شوند.

تتراسیکلین ها در درمان کمکی آکنه و آمیبیاز روده ای نیز مصرف می شوند.

داکسی سیکلین جهت پیشگیری از مالاریا نیز مصرف می شود.

راه معمول مصرف این داروها خوراکی است اما اکسی تتراسیکلین و تتراسیکلین بصورت تزریقی نیز ارائه می شوند. تتراسیکلین بصورت پماد پوستی و چشمی نیز عرضه می گردد.

تداخلات دارویی

1-    مصرف توام تتراسیکلین ها با آنتی اسیدها، املاح کلسیم، املاح آهن و ملین های حاوی منیزیوم ممکن است منجر به تشکیل کمپلکس های غیر قابل جذب شود. کلستیرامین با اتصال به تتراسیکلین ها ممکن است باعث کاهش جذب آنان شود. بایستی به بیماران توصیه شود که بین مصرف تتراسیکلین های خوراکی و مواد فوق الذکر بین 1 تا 3 ساعت فاصله بگذارند.

2-    مصرف طولانی تتراسیکلین ها با داروهای ضد بارداری خوراکی حاوی استروژن ممکن است اثر بخشی داروی ضد بارداری را کاهش داده منجر به خونریزی ناگهانی شود.

3-      مصرف توام تتراسیکلین ها با پنی سیلین ها بدلیل تداخل فارماکولوژیک اثراتشان (باکتریسید با باکتریواستاتیک) توصیه نمی شود.

4-      باربیتورات ها، کاربامازپین و فنی توئین به دلیل القای آنزیم های کبدی ممکن است باعث کاهش غلظت و اثرات داکسی سیکلین شوند.

عوارض جانبی- عوارض شایع تتراسیکلین ها شامل قهوه ای شدن رنگ دندان ها (بدلیل تشکیل کمپلکس پایدار)، واکنش های حساسیت به نور، تحریکات گوارشی به صورت تهوع، استفراغ، اسهال و زخم مری است. خارش مقعد و نواحی تناسلی و التهاب زبان در اثر رشد قارچ شیوع کمتری داشته و سمیت کبدی (بصورت تجمع چربی در کبد- بخصوص در زنان باردار)، پانکراتیت و افزایش خوش خیم فشار داخل جمجمه ای نادرند.

نکات قابل توصیه و احتیاطات

1-    به منظور اجتناب از ایجاد زخم مری و کاهش تحریک گوارشی لازم است بیمار اشکال خوراکی این داروها را با یک لیوان پر از آب در حالت ایستاده حداقل یک ساعت قبل از خوابیدن مصرف کند و سپس حداقل بمدت 90 ثانیه بحالت ایستاده بماند.

2-    تتراسیکلین ها بایستی حتی الامکان با شکم خالی مصرف شوند تا جذب بهتری داشته باشند. اما در صورتی که علیرغم رعایت نکته 1 تحریک گوارشی وجود داشته باشد دارو با غذا مصرف می شود. البته در مصرف توام دارو با غذا بایستی از مصرف لبنیات همراه با دارو اجتناب شود. جذب داکسی سیکلین توسط غذا تحت تاثیر قرار نمی گیرد و تمایل کمی نیز به تشکیل کمپلکس با لبنیات دارد.

3-    بیماران مصرف کننده تتراسیکلین ها بایستی در زمان قرار گرفتن در معرض نور آفتاب احتیاط کنند زیرا واکنش های حساسیت شدید به نور آفتاب با درجات مختلف ممکن است ایجاد شود.

4-      تتراسیکلین های تاریخ گذشته نباید مصرف شوند زیرا محصولات تجزیه آنها شدیدا نفروتوکسیک می باشند.

5-      مصرف داخل عضلانی تتراسیکلین ها غلظت کمتری از شکل خوراکی آنها ایجاد می کند. در صورت لزوم بایستی بصورت وریدی مصرف شوند.

مصرف در بارداری- تتراسیکلین ها از جفت می گذرند. مصرف این داروها در نیمه دوم بارداری توصیه نمی شود زیرا ممکن است باعث بد رنگ شدن دائمی دندان ها، هیپوپلازی مینای دندان و مهار رشد اسکلتی جنین شود. همچنین احتمال ایجاد کبد چرب در دوران بارداری با این داروها بیشتر است. این داروها در گروه D قرار دارند.

مصرف در شیر دهی- تتراسیکلین ها در شیر منتشر می شوند. اگرچه این داروها ممکن است در شیر به شکل غیر قابل جذب باشند اما مصرف آنها بدلیل خطرات آسیب دائمی به دندان، مهار رشد طولی استخوان، واکنش های حساسیت به نور و ایجاد برفک دهان و واژن توصیه نمی شود.

ماکرولیدها Macrolides

اریترومایسین (اتیل سوکسینات)، کلاریترومایسین و آزیترومایسین

فارماکوکینتیک- ماکرولیدها دارای خصوصیات کینتیکی اختصاصی هستند و اشتراکات کمی در این مورد دارند. اریترومایسین جذب خوراکی متغیری بین 30 تا 65 در صد دارد و جذب آن با غذا افزایش می یابد. جذب آزیترومایسین نیز با غذا بمقدار قابل ملاحظه ای افزایش می یابد اما جذب کلاریترومایسین تغییری نمی کند. این داروها بسهولت در بافت ها و مایعات بدن منتشر شده و غلظت های بافتی و داخل سلولی بیشتری از پلاسما ایجاد می کنند. این افزایش غلظت داخل سلولی در مورد آزیترومایسین به 10 تا 100 برابر غلظت پلاسمایی می رسد اما در مورد کلاریترومایسین کمتر و در مورد اریترومایسین خیلی کمتر است. آزیترومایسین در فیبروبلاست ها و فاگوسیت ها شدیدا تجمع می یابد و بوسیله فاگوسیت ها به محل التهاب و عفونت منتقل می شود. آزاد شدن آزیترومایسین از فاگوسیت ها تدریجی است اما در تماس با غشاء سلولی باکتری ها افزایش می یابد. انتشار این داروها به CNS بسیار پایین است اما در التهاب مننژها افزایش می یابد. حدود یک سوم آزیترومایسین متابولیزه شده و بقیه بصورت دست نخورده از صفرا (بیش از 50%) و ادرار (حدود 5%) دفع می شود. کلاریترومایسین به متابولیت های متعددی تبدیل می شود که یکی از آنها (14-هیدروکسی کلاریترومایسین) مانند خود دارو فعالیت ضد باکتریایی دارد. 20 تا 30 در صد دارو نیز از ادرار دست نخورده دفع می شود. بیش از 90% دفع اریترومایسین توسط متابولیسم کبدی و دفع در صفرا است و حدود 2 تا 5 در صد آن از ادرار دست نخورده دفع می شود. نیمه عمر اریترومایسین 4/1-2 ساعت، کلاریترومایسین بسته به دوز 3 تا 7 ساعت و آزیترومایسین چند روز (حدود 70 ساعت) است.

موارد مصرف- ماکرولیدها داروهای وسیع الطیفی هستند که بر علیه بسیاری از باکتری های گرم مثبت و گرم منفی هوازی و بیهوازی موثرند. این داروها علاوه بر اثر بر علیه استرپتوکوک ها و استافیلوکوک ها (از جمله استافیلوکوک طلایی) دارای اثر بخشی خوبی بر علیه عفونت های کلامیدیایی و میکوپلاسمایی می باشند. آزیترومایسین دارای اثر بخشی 8 برابر اریترومایسین برعلیه نیسریا گونوره و 10 برابر اریترومایسین بر علیه هموفیلوس دوکریی (عامل بیماری شانکر) می باشد. کلاریترومایسین دارای اثر بخشی 8 تا 32 برابر اریترومایسین بر علیه میکوباکتریوم کمپلکس است. توصیه می شود که آزیترومایسین در مصرف دوزهای متعدد با شکم خالی مصرف شود ولی در تجویز تک دوز بدون توجه به غذا می توان مصرف کرد. در مورد دو داروی دیگر مصرف بدون توجه به غذا صورت می گیرد.

مصارف مشترک- درمان بحران برونشیت مزمن و التهاب حاد گوش میانی ناشی از باکتری های حساس؛پنومونی میکوپلاسمایی و کلامیدیایی؛ التهاب گلو و لوزه؛ و عفونت های پوست و بافت نرم.

آزیترومایسین- التهاب گونوکوکی و غیر گونوکوکی گردن رحم و مجرای ادرار؛ بیماری التهابی لگن.

کلاریترومایسین- درمان کمکی زخم پپتیک همراه با عفونت هلیکوباکتر پیلوری؛ پیشگیری و درمان بیماری منتشر میکوباکتریوم آویوم کمپلکس؛ سینوزیت و آنتریت ناشی از کامپیلوباکتر ژژونی.

اریترومایسین- درمان عفونت های کلامیدیایی گردن رحم و مجرای ادرار، دیفتری، سوزاک مجرای ادرار و گردن رحم، سیاه سرفه و سینوزیت. پیشگیری از  آندوکاردیت باکتریایی و تب روماتیسمی در بیماران حساس به پنی سیلین.

 

ادامه نوشته

داروهای ضد باکتری قسمت اول

پنی سیلین ها Penicillins

پنی سیلین جی سدیم یا پتاسیم، پنی سیلین جی پروکائین (Omnacillin)، پنی سیلین جی بنزاتین (Penadur)، پنی سیلین وی (Vicillin)، کلوگزاسیلین (Orbenin)، نفسیلین، آمپی سیلین(Binotal, Pentrexyl)،آموکسی سیلین (Amoxil)، کاربنی سیلین (Pyopen)، پی پراسیلین و کوآموکسی کلاو (Augmentin)

فارماکوکینتیک- پنی سیلین ها آنتی بیوتیک های باکتریسیدی هستند که جذب متغیری از راه گوارشی دارند. پنی سیلین جی و نافسیلین در محیط اسیدی معده ناپایدار بوده و غیر فعال می شوند. بهمین جهت مصرف خوراکی آن ها ارزش درمانی ندارد و بصورت تزریقی ارائه می شوند. جذب اغلب پنی سیلین ها (بجز آموکسی سیلین) توسط غذا تحت تاثیر قرار می گیرد اما جذب پنی سیلین وی بمقدار خیلی کمی کاهش می یابد. این داروها بطور گسترده ای در اغلب مایعات بدن، بافت ها و استخوان منتشر می شوند، ولی نفوذ آنها به درون سلول ها، چشم و مننژ سالم ضعیف است. التهاب مننژ باعث افزایش نفوذ می گردد اما غلظت CSF آنها از حدود 5% غلظت پلاسمایی بیشتر نمی شود. پنی سیلین ها به مقادیر کمی متابولیزه شده (بجز نافسیلین) و عمدتا بصورت دست نخورده از طریق کلیه (تصفیه گلومرولی و ترشح لوله ای) دفع می شوند. پی پراسیلین عمدتا از راه صفراوی و کلیوی دفع شده و در بیماران با عیب شدید کار کلیه می تواند بدون خطر مصرف شود. دفع کلوگزاسیلین نیز کمتر تحت تاثیر قرار می گیرد زیرا این دارو نیز از صفرا دفع شده و متابولیزه می شود. نیمه عمر اغلب پنی سیلین ها کوتاه (کمتر یا مساوی 4/1 ساعت) است.

کلاوولانیک اسید نزدیک به 50% متابولیزه می شود و جذب آن در مصرف همراه با غذا افزایش می یابد.

موارد مصرف

پنی سیلین جی- عفونت های پنوموکوکی دستگاه تنفسی فوقانی، فارنژیت، آرتریت، مننژیت و آندوکاردیت استرپتوکوکی، عفونت های بیهوازی (تنفسی، دندانی و آبسه های مغزی)، عفونت های مننگوکوکی، دیفتری، سیاه زخم، آکتینومیکوز، عفونت های کلوستریدیایی (بوتولیسم، گاز گانگرن و کزاز)، تب گزش موش صحرایی، عفونت های لیستریایی، باد سرخ (erysipeloid)، عفونت های فوزواسپیروکتی و سیفلیس.

آمینوپنی سیلین ها- عفونت های مجرای گوارشی (تیفوئید و شیگلوز)، دستگاه ادراری-تناسلی و تنفسی ناشی از ارگانیسم های حساس (اشریشیا کولی، پروتئوس میرابیلیس و هموفیلوس آنفولانزا)، عفونت هایگوش میانی (فقط آموکسی سیلین)، سپتی سمی (فقط آمپی سیلین تزریقی) و عفونت های بافت نرم ناشی از باکتری های حساس. این داروها بر علیه هموفیلوس آنفولانزا، اشریشیا کولی، پروتئوس میرابیلیس، سالمونلا و شیگلا موثرند.

پنی سیلین های مقاوم به پنی سیلیناز- عفونت های پوستی و تنفسی (فوقانی و تحتانی) ناشی از استافیلوکوک ها.این داروها فقط در عفونت های استافیلوکوکی تولید کننده پنی سیلیناز ارزشمندند. مصرف این داروها در عفونت های حساس به پنی سیلین جی توصیه نمی شود زیرا در این موارد اثر بخشی آن ها کمتر از پنی سیلین جی می باشد.

پنی سیلین های ضد پسودومونا- این داروها شامل کاربنی سیلین و پی پراسیلین بوده و داروهای مهمی در درمان بیماران با عفونت های شدید ناشی از باکتری های گرم منفی می باشند.

 کاربنی سیلین بر علیه سویه های پسودوموناس آئروژینوزا و بعضی سویه های ایندول مثبت گونه های پروتئوس، که به آمپی سیلین و همگروه هایش مقاومند، فعال است. این دارو در عفونت های مجرای ادراری تناسلی، عفونت های داخل شکمی، تنفسی، پوستی و سپتی سمی ناشی از ارگانیسم های حساس از جمله پسودومونا، پروتئوس، اشریشیا کولی و هموفیلوس آنفولانزا مصرف می شود. کاربنی سیلین به دو شکل خوراکی و تزریقی ارائه می شود. شکل خوراکی این دارو استر ایندانیل سدیم کاربنی سیلین است که به اسید معده مقاوم بوده و برای مصرف خوراکی مناسب است. شکل خوراکی این دارو غلظت پلاسمایی نسبتا کمی ایجاد می کند و فقط برای درمان عفونت های دستگاه ادراری ناشی از گونه های پروتئوس ( بجز پروتئوس میرابیلیس) و پسودوموناس آئروژینوزا ارزشمند است.

پی پراسیلین ضمن دارا بودن اثر گسترده تر بر علیه اغلب سویه های پسودومونا، بر علیه آنتروباکترها، کلبسیلا و بسیاری از گونه های باکتروئیدها نیز فعال است. این دارو در همان موارد مصرف کاربنی سیلین بعلاوه عفونت های استخوان و مفصل مصرف می گردد و به شکل تزریقی عرضه می گردد.

کلاوولانیک اسید بتالاکتاماز تولید شده توسط هموفیلوس آنفولانزا، اشریشیا کولی، نیسریا گونوره، سالمونلا، شیگلا، استافیلوکوک، کلبسیلا، لژیونلا و باکتروئید تاژک دار را خنثی می کند اما بر روی بتالاکتاماز تولید شده توسط پسودومونا و آنتروباکتر، سراتیا، مورگانلا، سیتروباکتر و گونه های آسینتوباکتر موثر نیست.

ادامه نوشته

آنانسفالی چیست؟

آنانسفالی یک اختلال مغزی است که به دلیل نقص در کانال عصبی پدید می آید  و بدلیل عدم بسته شدن در انتهای کانال عصبی پدید می آید و در بین سن 23 و 26 روز بارداری ایجاد می شود و قسمتی اعظم مغز، جمجمه  در آنها تشکیل نشده است. (1)کودکان با این اختلال بدون قسمت جلوی مغزی و نیمکره های مغزی می باشند و دچار سطح بالای اختلال شناختی و درکی می باشند. آن مقدار بافت مغز که باقی مانده است و نمایان است با استخوان جمجمه پوشیده نشده است. (2)

علائم ونشانه ها: آنها معمولا نابینا، کر، و عدم سطح هوشیاری در آنها وجود دارد. و درد را احساس نمی کنند  با اینکه ساقه ی مغز در آنها وجود دارد، فقدان عملکرد های مغزی مانند هوشیاری و عملکرد ای رفلکسی مانند تنفس و پاسخ دهی به صدا در لمس در آنها وجود ندارد. (2)
عامل بوجود آورنده ی این بیماری ناشناخته می باشد و الگوی ژنتیکی شناخته شده ای برای آن هنوز تشخیص داده نشده است. (3) در نمونه های حیوانی این بیماری فدان فاکتور TEAD2 در آنها مشهود است. (4) آمار و تحقیقات نشانئ می دهد که مادری که در یکی ازد کودکان فقدان کانال عصبی وجود داشته ، 3% احتمال ادین وجود دارد که فرزند بعدی وی نیز دچار این اختلال شود.
تحقیقات و بررسی ها نشان می دهد که مادرانی که دارو های ضد صرع مصرف می کنند و نیز دارای دیابت وابسته به انسولین هستند ریسک فاکتور بیشتری در ابتلای فرزندانشان به این بیماری هستند. مشاوره  ی ژنتیک میتواند در مادرانی که دارای این ریسک فاکتور های  هستند می تواند کمک کننده باشد.
مصرف اسید فولیک می تواند از بروز این بیماری پیشگیری کند.  بنابراین توصیه می شود زنان و دخترانی که در سن بارداری قرار دارند روزانه 0.4 میلی گرم اسید فولیک را مصرف کنند(2) و این باعث می شود ابتلا  به آن 0.03% کاهش یابد. پزشکان برای مادرانی که در بارداری قلبی کودکشان مبتلا به این اختلال شده است از دوز بالای اسید فولیک روزانه 4 میلی گرم برای آنها تجویز می کنند .
این بیماری می تواند دراثر در معرض قرار گیری مادر در حین بارداری  با عوامل سمی از جمله کرونیوم، مرکوری و نیکل باشد. (5)مجاورت با اورانیوم  علاوه بر این اختلال باعث ایجاد دفورمیتی های خطرناکی دیگر نیز می شود.
تحقیقات  و مقالات بسیاری نشان داده است که اختلالات ژنیتکی  و سندرم های ژنتیکی و بیماری های ژنتیکی می تواند با این اختلال در ارتباط باشد. آناسفالی نوع اورژانسی کلاس بیماری سیلیوپاتی است. (6)
تشخیص: این اختلال قبل از تولد از طریق سونوگرافی قابل تشخیص است و غربالگری با آلفا فتوپروتئین(7) و سونوگرافی با جزئیات (8)می تواند برای غربالگری اسپینابیفیدا و آناسفالی  و نقص لوله ی عصبی مفید واقع شود.
 


پیش آگهی:
درمان استانداردی برای این بیماری وجود ندارد و پیش آگهی این بیماری  مرگ است. بیشتر جنین های آناسفالیک زنده متولد نمی شوند و 55% آنها سقط می گردند. اگر در حین حاملگی آنها زنده باقی بماند و زنده متولد شوند، در طی چند ساعت و یا چند  روز بدلیل ایست قلبی می میرند.
احیا شانسی برای زنده ماندن برای آنها بوجود نمی آورد و تنها کار هایی که برای نوزاد انجام می شود هیدراتاسیون و تغذیه می باشد. باز کردن راه هوایی مصنوعی بوسله جراح برای آنها بیهوده است و درو درمانی و آنتی بیوتیک تراپی برای آنها تاثیر ندارد.
اپیدمیولوژی:
در ایالات متحده آمریکا شیوع این بیماری تقریبا" 1 در هر 150000 تا 200000 تولد در سال است. تحقیقات نشان می دهد که نوزادان دختر بیشتر دچار این اختلال قرار می گیرد. (9)


منابع
1.     "Cephalic disorders - Overview, Anencephaly, Colpocephaly - neurologychannel". http://www.neurologychannel.com/cephalicdisorders/index.shtml. Retrieved May 2008.
2.     a b c "Anencephaly Information Page: National Institute of Neurological Disorders and Stroke (NINDS)". http://www.ninds.nih.gov/disorders/anencephaly/anencephaly.htm. Retrieved 2008-05-08.
3.     Shaffer LG, Marazita ML, Bodurtha J, Newlin A, Nance WE (1990). "Evidence for a major gene in familial anencephaly". Am. J. Med. Genet. 36 (1): 97–101. doi:10.1002/ajmg.1320360119. PMID 2333913.
4.     Kaneko KJ, Kohn MJ, Liu C, Depamphilis ML (2007). "Transcription factor TEAD2 is involved in neural tube closure". Genesis 45 (9): 577–87. doi:10.1002/dvg.20330. PMID 17868131.
5.     Goldsmith, Alexander (1996, quoted by Millen and Holtz, "Dying for Growth")
6.     Badano, Jose L.; Norimasa Mitsuma, Phil L. Beales, Nicholas Katsanis (September 2006). "The Ciliopathies : An Emerging Class of Human Genetic Disorders". Annual Review of Genomics and Human Genetics 7: 125–148. doi:10.1146/annurev.genom.7.080505.115610. PMID 16722803. http://arjournals.annualreviews.org/doi/abs/10.1146/annurev.genom.7.080505.115610. Retrieved 2008-06-15.
7.     Joó JG, Beke A, Papp C, et al. (2007). "Neural tube defects in the sample of genetic counselling". Prenat. Diagn. 27 (10): 912–21. doi:10.1002/pd.1801. PMID 17602445.
8.     Cedergren M, Selbing A (2006). "Detection of fetal structural abnormalities by an 11-14-week ultrasound dating scan in an unselected Swedish population". Acta obstetricia et gynecologica Scandinavica 85 (8): 912–5. doi:10.1080/00016340500448438. PMID 16862467.
9.     Timson, J. (1970-02-05). "The sex ratio in anencephaly". Genetica 41 (1): 457–465. doi:10.1007/BF00958926. http://www.springerlink.com/content/k5p74661061t5160/. Retrieved 2008-05-08.

عفونت های بیمارستانی – کنترل عفونت

عفونت های بیمارستانی – کنترل عفونت

تاريخچه كنترل عفونت‌هاي بيمارستاني در دنيا بسيار قديمي است و از زماني آغاز مي‌شود كه براي مراقبت و درمان بيماران از قرن چهارم ميلادي در نقاط مختلف دنيا بيمارستان تأسيس گرديد.

عفونت‌هاي بيمارستاني همزمان با گسترش بيمارستان‌ها همواره يكي از مشكلات عمده بهداشتي و درماني بوده و با افزايش مدت اقامت بيمار در بيمارستان موجب افزايش ابتلاء و مرگ و مير از اين عفونت‌ها شده و در نتيجه هزينه‌هاي بيمارستاني را به شدت افزايش مي‌دهد. اقدامات مختلفي به منظور پيشگيري و كنترل عفونت‌هاي بيمارستاني در طول تاريخ انجام شده است كه براساس دانش و شناخت اين عفونت‌ها و امكانات موجود طراحي مي‌شده‌اند يكي از جالب‌ترين برنامه‌ها تلاش براي كنترل عفونت نفاسي در بخش زنان و زايمان از طريق شستن دست‌ها و استـفاده از مـواد گندزدا در قرن نـوزدهم به وسـيله دكترIgnoz semmel weis به‌كار گرفته شد.

مقالات پزشکی عمومی و تخصصی

مقالات پزشکی عمومی و تخصصی

 

 منبع :پایگاه شفا

دیابت بیمزه:  Diabetes Inispidas

دیابت بیمزه:  Diabetes Inispidas

 شایعترین اختلال مربوط به لب خلفی هیپوفیز که علت آن کاهش ترشح ADH می باشد.

کم کاری غده هیپوفیز: علل پرتو درمانی ناحیه سر و گردن، تخریب غده در اثر ضربه تومور، یا ضایعات عروقی، علائم، کاهش شدید وزن و لاغری مفرط، آتروفی تمام غدد درون ریز بدن، ریزش موها، ناتوانی جنسی، قطع قاعدگی، کاهش سرعت متابولیسم هایپوگلیسمی و در کم کاری تخریب شدید، اغما و مرگ.

دیابت بی مزه:

علت کاهش ترشح ADH ناشی از ضربات سر، تومور، جراحی، پرتودرمانی و عفونت هایی چون مننژیت، همین طور برخی داروها شامل لیتیم، دمکلوسایکلین و آمفوتریپسین B و اختلالات متابولیک شامل هایپرکلسمی و هایپوکالمی باعث کاهش ترشح ADH می شوند.

نوع دوم از دیابت بیمزه: ناشی از اختلال توبولهای کلیوی در پاسخ به ADH است به دیابت بیمزه نفروژنیک معروف است.

تشخیص:

آزمون محرومیت از آب: در این آزمون به مدت 12 – 8 ساعت کاهش 5 – 3% وزن بدن به بیمار آب نمی دهند. در دیابت بیمزه کلیه ها قادر به افزایش وزن مخصوص ادرار نیستند.

-         اندازه گیری سطح پلاسمایی ADH، اسمولاریته پلاسما و ادرار

-         تجویز دسموپرسین و بررسی نتایج آن.

درمان:

A) جایگزینی ADH (دسموپرسین) که به شکل خوراکی، اسپری بینی و داخل عضلانی در دسترس است. نیمه عمر طولانی دارد. به گونه ای که شکل عضلانی آن با فواصل 96 – 24 ساعت تزریق می شود. ویال دارو را قبل از تزریق گرم کرده و به شدت تکان دهید، تزریق عصر هنگام بهتر است تا بیشترین اثرش را هنگام شب اعمال نماید.

عارضه اصلی دارو:

کرامپ شکمی و عارضه لیپودیستروفی در محل تزریق عضلانی است.

B)     جایگزینی مایعات

C)   جستجو و اصلاح عامل زمینه

D) تجویز برخی داروها مثل کلوفیبرات (کاهش دهنده چربی خون) و کلرپروپامین (کاهش دهنده قند خون) در درمان دیابت بیمزه مفید است.

E)  درمان دیابت بیمزه نفروژنیک: مدرهای تیازیدی، رژیم غذایی کم نمک و مهار کننده های پروستاگلاندین مثل ایبوبروفن، ایندومتاسین و آسپرین کاربرد دارد.

 

دیابت ملیتوس  Diabetes Mellitus

دیابت ملیتوس  Diabetes Mellitus

به گروهی از بیماریهای متابولیکی اتلاق می شود که ویژگی مشترک آنها افزایش قند خون به علت نقص در ترشح یا نقص در عملکرد انسولین در بدن می باشد.

انواع دیابت:

نوع Ι یا وابسته به انسولین IDDM

نوع ΙΙ یا غیر وابسته به انسولین NIDDM (شایعترین نوع)

نوع ΙΙΙ دیابت حاملگی Gestatial D

نوع VΙ دیابت همراه با اختلال سندرم های دیگر، دیابت ارثی، دیابت ناشی از اختلالات غده پانکراس، فیبروزسیستیک پانکراسی و هموکروماتوز. اختلالات غدد مثل: آکرومگالی، سندرم کوشینگ گلوکوما، فئوکروموسیتوما و هایپر تیروئیدیسم

دیابت ناشی از داروها (نیکوتینیک اسید، استروئیدها و تیازیدها) اختلال در گلوکوز ناشتا و اختلال در تست تحمل گلوکوز

اختلال در گلوکز ناشتا: حالتی که سطح گلوکز ناشتا بین mg/dlit126- 110 باشد.

با ارزش ترین معیار تشخیصی دیابت اندازه گیری گلوکز ناشتا است که mg/dlit 110- 70 می باشد.

اختلال در تست تحمل گلوکز:

حالتی که در آن 2 ساعت پس از مصرف خوراکی gr 75 گلوکز سطح قند خون بین 200 – 140 میلی گرم در دسی لیتر باشد.

ادامه نوشته

دفترچه آزمون کارشناسی ارشد پزشکی 91

راهنماي آزمون ورودي دوره كارشناسي ارشد ناپيوسته رشته هاي گروه پزشكي سال 91

بیماری های قلبی(منبع تبیان)

  • سکته قلبي
  • سکته یا حمله قلبی زمانی رخ می دهد که یک منطقه از عضله قلب به علت نرسیدن اکسیژن کافی به آن، دچار صدمه دائمی یا مرگ شود...
  • درد قفسه‌سينه علامت چيست؟
  • حتما در طول زندگی، در قفسه سینه خود گاهی احساس درد داشته اید و اکثراً خودبخود یا با مراجعه به پزشک برطرف شده...
  • وقتي قلب بيش از حد بزرگ مي‌شود
  • قلب هر فردی به اندازه مشت بسته خود وی می‌باشد. اگر به هر دلیلی بار اضافه‌ای بر قلب تحمیل شود و یا بیماری قلبی ایجاد شده، تحت درمان قرار نگیرد...
  • علائم بيماري قلبي چيست؟
  • حمله قلبی عبارت است از: مرگ سلول‌های عضلانی قلب در اثر کاهش یا توقف جریان خون سرخرگ‌های قلب. حمله قلبی اغلب...
  • لخته شدن خون در رگ‌ها
  • ترومبوز (Thrombus) یا ترومبوزیس (Thrombosis)، به تشکیل لخته خون در داخل یک رگ خونی می‌گویند. این عارضه عموما با تجمع پلاکت‌های خون...
  • چرا فشار خون پایین می‌آید؟
  • افرادی که فشار خون پایین‌تری دارند، در معرض خطر کمتری برای ابتلا به بیماری کلیوی، سکته و بیماری قلبی هستند. البته فشار خون پایین هم...
  • اضافه کاری به قیمت زندگی!
  • پژوهشگران دریافتند اضافه کاری‌های ممتد خطر ابتلا به حملات و بیماری های قلبی را به شدت افزایش می‌دهد...
  • سختی عروق در نوجوانان چاق
  • محققان کانادایی می‌ گویند در عروق افراد نوجوان بسیار چاق، علائمی مشابه با عروق افراد میانسال یافته ‌اند...
  • تنگی رگ‌ های قلب
  • عضلات قلب مانند سایر اعضای بدن نیاز به گردش خون مداوم دارند. رگ‌ های كرونری نام رگ ‌های قلب است كه این وظیفه ی...
  • قلب تان را دریابید
  • امروز 4 مهرماه 1389، آخرین یكشنبه ی ماه سپتامبر میلادی است که در سراسر جهان آن را با نام روز جهانی قلب...
  • نکاتی درباره ی تپش قلب
  • یک متخصص بیماری‌ های قلب و عروق با بیان این که عواملی چون استرس، هیجان و کم خوابی در تپش قلب موثر...
  • آشنایی با آنژیوگرافی
  • آنژیوگرافی روشی بسیار دقیق برای بررسی رگ ‌های کرونری قلب است. این روش بر خلاف اکوکاردیوگرافی و نوار قلب که در...
  • آشنایی با نوار قلب
  • الکتروکاردیوگرافی یعنی ثبت فعالیت الکتریکی قلب به وسیله الکترودهایی که روی پوست بدن نصب می ‌شوند...
  • آشنایی با تست ورزش
  • تست ورزش یکی از مهم‌ ترین روش‌ های بررسی بیماری رگ‌ های کرونری قلب است. زمانی که بیمار شروع به ورزش می ‌کند...
  • افزایش چربی های خون(2)
  • در قسمت اول این مطلب به تعریف، علائم و عوامل خطر چربی های خون اشاره شد، حالا ادامه ی مطلب ...
  • سکته‌ های مغزی و علائم آن
  • بروز حوادث مختلف و رویدادهای ناگهانی و غافلگیرکننده در زندگی انسان‌ ها همیشه نگران ‌کننده بوده است که اگر فرد در پی این اتفاقات...
  • افزایش چربی های خون(1)
  • همان طور که می دانیم افزایش چربی های خون در طی سال های اخیر شیوع چشمگیری داشته است. کنترل و پایش چربی های خون...
  • پیش ‌بینی سکته دوم
  • محققان وسیله‌ جدیدی ابداع کرده‌ اند که بهتر می ‌تواند پیش‌بینی کند آیا شخصی 90 روز پس از سکته اول ممکن است دچار سکته دوم...

Simplified summary of the FAB classification of acute myeloid leukaemia

Simplified summary of the FAB classification of acute myeloid leukaemia

M0 AML with minimal evidence of myeloid differentiation
M1 Acute myeloblastic leukaemia without maturation
M2 Acute myeloblastic leukaemia with maturation
M3 Acute hypergranular promyelocytic leukaemia and its variants
M4  Acute myelomonocytic leukaemia
M5 Acute monocytic/monoblastic leukaemia
M6 Acute erythroleukaemia
M7 Acute megakaryoblastic leukaemia 

In addition there are some rare myeloid leukaemias which are not included in the FAB classification including mast cell leukaemia and Langherhans cell leukaemia.
 
 

Summary of cytochemical stains used in the diagnosis of acute leukaemia

ادامه نوشته

Simplified summary of the FAB classification of acute myeloid leukaemia

Simplified summary of the FAB classification of acute myeloid leukaemia

M0 AML with minimal evidence of myeloid differentiation
M1 Acute myeloblastic leukaemia without maturation
M2 Acute myeloblastic leukaemia with maturation
M3 Acute hypergranular promyelocytic leukaemia and its variants
M4  Acute myelomonocytic leukaemia
M5 Acute monocytic/monoblastic leukaemia
M6 Acute erythroleukaemia
M7 Acute megakaryoblastic leukaemia 

In addition there are some rare myeloid leukaemias which are not included in the FAB classification including mast cell leukaemia and Langherhans cell leukaemia.
 
 

Summary of cytochemical stains used in the diagnosis of acute leukaemia

ادامه نوشته

سی دی مارکرها Glossary OF CD Numbers

CD1

one of a family of a transmembrane proteins non-covalently linked with b2 microglobulin, expressed on cortical thymocytes but absent on mature T cells; thought to have a role in thymic T cell development; expressed on blast cells of some T-lineage ALL, a subset of normal B cells (CD1c only), the cells of some B cell neoplasms and Langerhans cells, the cells of Langerhans cell histiocytosis; the CD1 family includes CD1a, CD1b, CD1c, CD1d.

CD2

receptor for sheep red blood cells (previous designations LFA-2 and leucocyte function associated antigen 1); binds to CD58 on antigen presenting cells and is costimulatory for B cells; expressed on cortical and late thymocytes, mature T cells, most NK cells, blast cells of many cases of T-lineage ALL and cells of many leukaemias/lymphomas of mature T cells; may be expressed on the leukaemic cells in M3 and M4Eo AML.

CD3

part of the T-cell receptor complex; expressed on late thymocytes and mature T cells and essential for antigen recognition and binding by T cells; expressed on blast cells of many cases of T-lineage ALL and neoplastic cells of many leukaemias/lymphomas of mature T cells; occurs in three forms CD3g, CD3d, CD3e.

ادامه نوشته

خبر خوش برای پیراپزشکان!!!

مژده مژده مژده

طبق بند شماره ۴ اطلاعیه جدید سایت ورارت بهداشت به اطلاع فارغ التحصیلان رشته های پیراپزشکی

که قبل از گذارندن طرح فقط می توانند یکبار در کنکور کارشناسی ارشد ناپیوسته شرکت کنند.

جهت اطلاع بیشتر:

اطلاعيه شماره 1 در خصوص آزمون كارشناسي ارشد رشته هاي گروه پزشكي سال91 pdf

علوم آزمایشگاهی آینده ای مبهم در انتظارته!!!!!!!!!

ادغام آزمون ارشد گروه پزشكي تربيت مدرس با آزمون ارشد وزارت بهداشت از امسال

معاون اجرايي سازمان سجش اعلام كرد: از امسال به بعد آزمون ورودي رشته هاي علوم پزشكي(دانشگاه تربيت مدرس) در قالب آزمون ارشد سراسري وزارت علوم برگزار نخواهد شد و پذيرش رشته هاي گروه پزشكي دانشگاه تربيت مدرس از طريق آزمون كارشناسي ارشد وزارت بهداشت سالهاي بعد خواهد بود. لذا در دفترچه راهنماي آزمون ارشد وزارت بهداشت امسال(سال 92-91 ) علاوه بر دانشگاهها و مراكز وابسته به وزارت بهداشت، درمان و آموزش پزشكي، نام دانشگاه تربيت مدرس تهران نيز به چشم خواهد خورد.

پيش از اين زمزمه هايي مبني بر ادغام آزمون ارشد رشته هاي گروه پزشكي وزارت علوم با آزمون وزارت بهداشت بود كه تا امسال عملي نشده بود.

تنها ايراد موجود اين خواهد بود كه در سالهاي قبل، داوطلبان يك رشته مي توانستند با دو بار شركت در آزمونهاي ارشد وزارت علوم و وزارت بهداشت شانس خود را براي قبولي افزايش دهند ولي اكنون همه چيز به يكبار شركت در آزمون ارشد وزارت بهداشت بستگي خواهد داشت. از سوي ديگر، كساني كه اضطراب كمبود زمان براي آزمون تربيت مدرس بهمن ماه امسال را داشتند از اين بابت آسوده خاطر شدند زيرا از امروز تا آزمون ارشد وزارت بهداشت سال بعد(92-91) فرصت زيادي خواهند داشت. لذا توصیه می کنیم از امروز و بدون هیچ نا امیدی و با تهیه منابع مفید و معتبر، مطالعه خود را برای این آزمون آغاز نمایید.

زمان ثبت نام آزمون ارشد وزارت بهداشت: اسفند ماه امسال

زمان برگزاری آزمون ارشد وزارت بهداشت: اواخر خرداد سال بعد