عناصر کمیاب (Trace Elements): عناصر معدنی کمیاب فلز می باشند به جز سلنیوم و هالوژنها. عناصر که در بافتها به غلظت کمتر از 1 میکروگرم در گرم وزن تَر بافت وجود داشته و کمتر از 0.01% وزن خشک بدن را می سازند عناصر کمیاب می نامند. زیرا تعیین کمیت آنها توسط روشهای آنالیزی در دسترس، ممکن نبوده است. عناصر کمیاب ضروری آنهایی هستند که در صورت کمبود آنها سلامت بدن مورد مخاطره قرار می گیرد. به طور عمومی 10 عنصر معدنی کمیاب در انسانها ضروری تشخیص داده شده است تنها مس، ید،آهن و سلنیوم و روی با حالتهای کمبود قابل تشخیص می باشند نقش بیوشیمیایی ضروری در برخی از عناصر به طور کامل اثبات نشده است مثل کروم یا منگنز. هر چند که علائم کمبود توصیف شده است. نقش عناصر معدنی کمیاب شامل ساختاری، انتقال پیام و خصوصا ویژگیهای کاتالیتیکی می باشد برخی از عناصر کمیاب جزئی از متالوآنزیم ها هستند و به عنوان کوفاکتور عمل می کنند انتقال الکترون و اکسیژن را تدارک می بینند در حفظ شکل ماکرومولکوها به شکل فعال عمل می کنند یا فعالیت هورمونی یا ویتامینی از خود نشان می دهند عناصر کمیاب در سلولها توسط چندین خانواده از پروتئین ها ذخیره می شوند کمبودهای عناصر کمیاب معمولا به واسطه ی نقص تغذیه ای می باشد ذخیره ی غیر کافی به هنگام تغذیه یا حالات بیماری که در آن جذب روده ای غیر کافی وجود دارد یا افزایش دفع یا مصرف وجود دارد.

کمبودها می توانند همچنین به واسطه ی برهم کنش بین عناصر کمیاب مانند روی و مس و دیگر مواد مغذی مثلا روی و ویتامین که با جذب مداخله نموده یا استفاده از متابولیکشان جذب یکدیگر را تحت تاثیر قرار دهند میزان زیادی از روی غذایی جذب روده ای مس را مهار کرده و منجر به کمبود مس و آنمی می گردد نقص های ژنتیکی در متابولیسم عناصر کمیاب شامل سندرم موی شکننده (ناشی از کمبود مس)، آترانسفرینمی مادرزادی (ناشی از کمبود آهن) و نقص های گزانتین و سولفات اکسیداز (مولیبدن) می باشد.

مس: سومین عنصر کمیاب فراوان بعد از روی و آهن در بدن انسان می باشد یک کاتیون بسیار موثر در واکنشهای انتقال الکترون و اتصال به مولکولهای آلی می باشد مس در واکنشهای انتقال الکترون و اکسیداسیون درگیر بوده و برای تنفس سلولی، تنظیم نوروترانسمیتر، سنتز کلاژن، متابولیسم مواد تغذیه ای به ویژه آهن ضروری است و همچنین به عنوان آنتی اکسیدان علیه رادیکال های آزاد عمل می نماید مس در تمام سلولهای زنده وجود دارد واکثراً به عنوان یک جزو آنزیم های مس دار و پروتئینهای مس دار عمل می نماید. آمین اکسیدازهای پلاسمایی حاوی مس، برخی از آمین های فعال از قبیل تیامین، هیستیدین و پلی آمین ها را کاتابولیزه نموده و لامین ها را غیر فعال می نماید دیگر آنزیم مس دار لیزیل اکسیداز می باشد که به تشکیل اتصال عرضی در پروتئینهای کلاژن برای تشکیل فیبرهای بزرگتر کمک می نماید. سوپراکسیددیسموتاز خارج سلولی با غلظت بالا در ریه، تیروئید و رحم وجود دارد دیسموتازهای وابسته به مس – روی در سیتوزول اکثر سلولهای مغز، تیروئیدی و کبد وجود دارد پروتئین های حاوی مس شامل آلبومین، ترانسکوپرین که مس را منتقل می نمایند می باشند.

منابع غذایی مس: شامل جگر، سخت پوستان، شکلات، گردو و دانه ها می باشد لوله های مسی محتوای مس آب را افزایش نمی دهند مگر اینکه با اسید مواجه شوند. ورزشهای پر جنب و جوش، استعمال دخانیات، آسیب ها و عفونت ها نیاز به مس را افزایش می دهند.

متابولیسم مس: جذب مس در روده و به ویژه در روده ی کوچک صورت می گیرد صفرا در حدود 5 میلی گرم روزانه به مس خورده شده می افزاید با پذیرش شدید آهن و روی، جذب مس کاهش می یابد مس بیش از حد موجب کمبود آهن می شود. دفع مس عمدتا در مدفوع صورت می گیرد که شامل مس غذایی جذب نشده و ترشحات معدی – روده ای و صفراوی می باشد هر چند که مقدار کمی نیز از طریق ادرار، عروق و بزاق دفع می شود.

تست کردن: مس کل در انسان بالغ برابر 50 الی 80 میلی گرم می باشد و اساسا در عضله و کبد تمرکز می یابد کبد بیشترین غلظت مس را دارا می باشد محدوده های مرجع برای غلظت مس سرم وابسته به سن و جنس می باشد و در بارداری بیشتر می باشد تغییرات روزانه با مقدار پیک در صبح برای مس وجود دارد. محدوده ها برای زنان 49 الی 84 میکروگرم در دسی لیتر و برای مردان 59 الی 118 میکروگرم بر دسی لیتر می باشد. سطوح مس سرم یا پلاسما برای تشخیص کمبود مس، غیر حساس می باشد و تنها در کمبود شدید کاهش  می یابد غلظت های کمتر ممکن است نشان از تهی شدن ذخیره مس باشد حاملگی، عفونت ها، شرایط التهاب، استرس و داروهای ضد بارداری سطح مس در گردش خون را افزایش می دهند. کاهش پروتئینهای سرمی به واسطه ی نفروز، سوء جذب و سوء تغذیه موجب کاهش مس سرمی بدون انعکاس ذخایر ناکافی مس کبدی می گردد. سرولوپلاسمین (پروتئین دارای مس) یک اندیکاتور مفید برای پیگیری وضعیت مس در بدن می باشد سرولوپلاسمین که فاکتورهای مشابهی که مس پلاسما را متاثر می سازد حساس بوده و می تواند به طور ایمنوشیمیایی یا به وسیله ی فعالیت اکسیدازی اش اندازه گیری شود.

بیماری های ژنتیکی: سندرم مِنکه و بیماری ویلسون، نقص های ژنتیکی در متابولیسم مس می باشد سندرم منکه یک نقص مادرزادی وابسته به مغلوب مربوط به جذب مس می باشد که معمولا آغاز بالینی از 3 ماهگی دارد تکامل ضعیف مغزی، نارسایی در کراتینیزه شدن مو، مشکلات اسکلتی و تغییرات دژنراتیو آئورت می باشد. موی شکننده به صورت خمیده یا پیچیده و پیگمانته شدن ضعیف پوست و هایپوترمی از علائم بیماری می باشد موها شبیه به پشم گوسفند می باشد. بیماری ویلسون (دژنراسیون کبد و قرنیه) یک بیماری اتوزومی مغلوب است که ناشی از اختلال در دفع مس از مجاری صفراوی می باشد این بیماری در کودکان و افراد بالغ در سنین بین 6 الی 40 سالگی بروز می کند مس اضافی در کبد و پایه ی مغز رسوب کرده  و موجب اسکلروز و بدکاری کلیه می شود کمبود شدید در افراد با ناهنجاری های ژنتیکی نادر یا سوء تغذیه یا گرسنگی های طولانی اتفاق می افتد سطوح کم مس در بیماران مسن با شکستگی های رانی مشخص شده است علائم کمبود مس شامل آنمی هیپوکرومیک، استئوپروز (پوکی شدن استخوان)، غیر طبیعی بودن استخوان و مفصل، کاهش پیگمانته شدن پوست و غیر طبیعی بودن اعصاب، ذخایر بدن تنها چند هفته از کاهش مصرف از بین می رود سمیت مس از مصرف غذا گزارش نشده است. دوزهای بیش از 10 میلی گرم در روز باعث تهوع، استفراغ، کرامپ های شکمی، اسهال و همچنین آسیب کبدی به ویژه در نوزادان می گردد سمیت حاد می تواند با همولیز و آسیب مغز و کبد بروز یابد دوزهای بالاتر می تواند باعث کما و مرگ شود. تغذیه ی بیش از حد از آب آلوده منابع معمول آن می باشد. خوردن قارچ کش های حاوی سولفات مس یا مواجه شدن صنعتی گاهی اوقات باعث مسمومیت مزمن می شود.

روی: اکثر میزان روی، بر روی عضله ی اسکلتی و استخوان وجود دارد روی کوفاکتور بیش از 300 آنزیم می باشد و در سنتز پروتئین و اسیدهای نوکلئیک اهمیت داشته و برای فعال سازی ژن سنتز و عمل انسولین ضروری می باشد متالوآنزیم های مهم دارای روی شامل سوپر اکسید دیسموتاز، الکل دهیدروژناز، RNA و DNA پلیمراز، ترانس کریپتاز معکوس، آلکالین فسفاتاز و کربونیک انیدراز. روی در تمامی غذاها وجود دارد ولی صدف خوراکی منبع غنی آن می باشد سایر سخت پوستان و گوشت ها منابع خوبی برای روی می باشند.

کمبود روی در بیماران دیابتی، الکلی ها و در سندرم سوء جذب مواد معدنی و بیماریهای کلیه و کبد شایع می باشد در کمبودهای شدید، کوتوله گی، استخوان های تغییر شکل یافته، التیام ضعیف زخم، از دست رفتن ذائقه، ناخن و موهای غیر طببعی، اختلالات معدی و روده ای و نقص ایمنی به وجود می آید نقص تغذیه ای روی با وجود دسترسی وسیع به روی در غذاها نسبتاً شایع می باشد کمبود روی همچنین موجب بزرگی کبد و طحال، ژئوفاژی (خاک خوری) ایجاد می نماید.

تست کردن روی: 2 گروه تست برای روی وجود دارد:

1.آنالیز روی در بافت بدن یا مایع بدن از قبیل پلاسما، سرم، سلولهای خونی و یا ادرار.

2.تست عملکرد وابسته به روی از قبیل حساسیت بالای ذائقه یا اندازه گیری فعالیت آنزیم های حاوی روی.

در اکثر سنجش ها نتایج تست باید با احتیاط تفسیر شود زیرا عوامل مختلف می توانند بر میزان سطوح روی اثر بگذارند.