X
تبلیغات
علوم آزمایشگاهی |Lab Sciences - خون شناسی یاهماتولوژی
علوم آزمایشگاهی مرند

A

Acquired immune deficiency syndrome (AIDS) = سندرم نقص ایمنی اکتسابی

یک بیماری ویروسی است که منجر به تخریب قدرت دفاعی بدن در مبارزه با عوامل عفونت زا می شود و د رنتیجه بدن را مستعد به ابتلاء به سایر بیماریها می کند

A viral disease that destroys the body's ability to fight infections, leaving the body susceptible to many other diseases.

Acute = شروع ناگهانی علائم یک بیماری

A sudden onset of symptoms or disease.

Adenocarcinoma = سرطان غدد مترشحه خارجی

به مبحث سرطان مراجعه شود

See Carcinoma.

Adenoma = آدنوم

یک بیماری خوش خیم است که از بافت غده ای شکل تشکیل یافته است بعنوان مثال آدنوم غده هیپوفیز منجر به تولید مقادیر غیر طبیعی هورمونها می شود .

A  benign tumor made up of glandular tissue. For example, an adenoma of the pituitary gland may cause it to produce abnormal amounts of hormones.

دو اندام کوچک نزدیک کلیه ها که هورمونهایی را ترشح می کنند .

Adrenal glands = (غدد آدرنال ( فوق کلیوی

Two small organs near the kidneys that release hormones.

AFP (Alpha fetoprotein) = آلفافتو پروتئین

A tumor marker.

یکی از نشانگر های وجود توده ( tumor)  میباشد

Alopecia = طاسی

از دست رفتن مو می باشد که ممکن است در تمام بدن من جمله موهای ناحیه سر دیده شود.

he loss of hair, which may include all body hair as well as scalp hair.

Analgesic =ضد درد

هر دارویی که باعث تسکین درد شود . آسپرین و استامینوفن دو نمونه از داروهای ضد درد ملایم می باشند

Any drug that relieves pain. Aspirin and acetaminophen are mild analgesics.

Anemia =کم خونی

حالتی که در اثر کاهش تعداد سلولهای قرمز خون( گلبولهای قرمز) خون پدید می آید و علائمی نظیر خستگی  ِ تنگی نفس و ضعف ایجاد می کند

A condition in which a decreased number of red blood cells may cause symptoms including tiredness, shortness of breath, and weakness.

Anorexia =بی اشتهایی

کاهش اشتها و میل به غذا خوردن

The loss of appetite.

Antibody = پادتن

ماده ای که توسط بدن تولید شده و به مقاومت در برابر عفونتها کمک می کند

A substance formed by the body to help defend it against infection.

Antiemetic agent = داروی ضد تهوع

داوریی که مانع ایجاد تهوع و استفراغ شده و یا آنرا کنترل می کند

A drug that prevents or controls nausea and vomiting.

Antifungal agent = داروی ضد قارچ

دارویی که برای درمان عفونتهای قارچی مورد استفاده قرار می گیرد

A drug used to treat fungal infections.

Antigen = آنتی ژن

ماده ای که بدن را به تولید پادتنهای طبیعی تحریک می کند

Any substance that causes the body to produce natural antibodies.

Antineoplastic agent = داروی ضد سرطان

دارویی که باعث پیشگیری، کشتن  و مهار رشد و انتشار سلولهای سرطانی می شود

A drug that prevents, kills, or blocks the growth and spread of cancer cells.

Arrhythmia = آریتمی ها

ضربان نامنظم قلب

An irregular heartbeat.

Aspiration = آسپیراسیون

روندی که طی آن مایع یا بافت یا هر دوی آنها از یک ناحیه خاص به ناحیه ای دیگرپس می زند

The process of removing fluid or tissue, or both, from a specific area.

Autoimmunity =خود ایمنی

شرایطی که طی آن سیستم ایمنی بدن به اشتباه بر ضد بافتهای خود بدن جنگیده و آنها را تخریب یا نابود می کند

A condition in which the body's immune system mistakenly fights and rejects the body's own tissues.

Axilla = حفره زیر بغل

حفره زیر بغل

The armpit.

Axillary nodes =غدد زیر بغل

گره های لنفاوی (غدد لنفاوی هم نامیده می شوند) در ناحیه زیر بغل

Lymph nodes - also called lymph glands ­ found in the armpit (axilla).

(

Barium enema =تنقیه باریم

The use of a milky solution (barium sulfate) given by an enema to allow x-ray examination of the lower intestinal tract.

استفاده از یک محلول شیری رنگ ( سولفات باریم ) که از طریق تنقیه به بیمار داده شده و عکسبرداری از قسمتهای پایین دستگاه گوارش را بوسیله اشعه ایکس امکانپذیر میسازد

Barium swallow = بلع باریم

The use of a milky solution (barium sulfate) given orally to allow x-ray examination of the upper intestinal tract.

Benign growth =رشد خوش خیم

بزرگ شدن و رشد بافتی که سرطانی نبوده و از یک نقطه بدن به نقطه دیگر منتشر نمی شود

A swelling or growth that is not cancerous and does not spread from one part of the body to another.

Biopsy =تکه برداری

برداشتن یک بافت بوسیله عمل جراحی بمنظور مطالعه آن در زیر میکروسکوپ که به تشخیص بیماری کمک می کند

The surgical removal of tissue for microscopic examination to aid in diagnosis.


برچسب‌ها: اطلاعات مفید
ادامه مطلب
+ نوشته شده در  جمعه بیست و یکم بهمن 1390ساعت 0:58  توسط قاسم عالی  | 

Simplified summary of the FAB classification of acute myeloid leukaemia

M0 AML with minimal evidence of myeloid differentiation
M1 Acute myeloblastic leukaemia without maturation
M2 Acute myeloblastic leukaemia with maturation
M3 Acute hypergranular promyelocytic leukaemia and its variants
M4  Acute myelomonocytic leukaemia
M5 Acute monocytic/monoblastic leukaemia
M6 Acute erythroleukaemia
M7 Acute megakaryoblastic leukaemia 

In addition there are some rare myeloid leukaemias which are not included in the FAB classification including mast cell leukaemia and Langherhans cell leukaemia.
 
 

Summary of cytochemical stains used in the diagnosis of acute leukaemia


ادامه مطلب
+ نوشته شده در  دوشنبه بیست و هشتم آذر 1390ساعت 19:31  توسط مدیر(مرتضی حسنی)  | 

Simplified summary of the FAB classification of acute myeloid leukaemia

M0 AML with minimal evidence of myeloid differentiation
M1 Acute myeloblastic leukaemia without maturation
M2 Acute myeloblastic leukaemia with maturation
M3 Acute hypergranular promyelocytic leukaemia and its variants
M4  Acute myelomonocytic leukaemia
M5 Acute monocytic/monoblastic leukaemia
M6 Acute erythroleukaemia
M7 Acute megakaryoblastic leukaemia 

In addition there are some rare myeloid leukaemias which are not included in the FAB classification including mast cell leukaemia and Langherhans cell leukaemia.
 
 

Summary of cytochemical stains used in the diagnosis of acute leukaemia


ادامه مطلب
+ نوشته شده در  دوشنبه بیست و هشتم آذر 1390ساعت 19:29  توسط مدیر(مرتضی حسنی)  | 

CD1

one of a family of a transmembrane proteins non-covalently linked with b2 microglobulin, expressed on cortical thymocytes but absent on mature T cells; thought to have a role in thymic T cell development; expressed on blast cells of some T-lineage ALL, a subset of normal B cells (CD1c only), the cells of some B cell neoplasms and Langerhans cells, the cells of Langerhans cell histiocytosis; the CD1 family includes CD1a, CD1b, CD1c, CD1d.

CD2

receptor for sheep red blood cells (previous designations LFA-2 and leucocyte function associated antigen 1); binds to CD58 on antigen presenting cells and is costimulatory for B cells; expressed on cortical and late thymocytes, mature T cells, most NK cells, blast cells of many cases of T-lineage ALL and cells of many leukaemias/lymphomas of mature T cells; may be expressed on the leukaemic cells in M3 and M4Eo AML.

CD3

part of the T-cell receptor complex; expressed on late thymocytes and mature T cells and essential for antigen recognition and binding by T cells; expressed on blast cells of many cases of T-lineage ALL and neoplastic cells of many leukaemias/lymphomas of mature T cells; occurs in three forms CD3g, CD3d, CD3e.


ادامه مطلب
+ نوشته شده در  دوشنبه بیست و هشتم آذر 1390ساعت 19:24  توسط مدیر(مرتضی حسنی)  | 

بعد از ۴ سال انتظار بالاخره نسخه نهایی کتاب بسیار مفید Henry’s Clinical Diagnosis and Management 22nd edition منتشر شد.همان طور که دوستان آزمایشگاهی می دانند این کتاب رفرانس رشته علوم آزمایشگاهی است که برای بیشتر رشته های ارشد معرفی می شود. نسخه جدید این کتاب در حدود ۱۵۰۰ صفحه و در حجمی حدود ۱۴۰ مگابایت برای دانلود در اختیار شما قرار می گیرد..

 

دانلود کتاب لینک اول | دانلود کتاب لینک دوم |۱۴۰ مگابایت |

منبع:سایت جامع علوم آزمایشگاهی

+ نوشته شده در  شنبه چهاردهم آبان 1390ساعت 23:16  توسط مدیر(مرتضی حسنی)  | 

10 نکته درباره خون دادن

از میان آزمایش‌های گوناگونی که برای غربالگری و تشخیص بیماری‌ها انجام می‌دهیم، آزمایش خون حس دیگری دارد.
از درد ناچیز وارد شدن سوزن به دست‌مان که بگذریم، دیدن خونی که از بدن ما بیرون می‌آید برای خیلی‌ها احساس چندان خوشایندی را به دنبال ندارد....
اما خون دادن همیشه برای آزمایشگاه نیست. گاهی احساس یک وظیفه انسانی به ما حکم می‌کند که برای کمک به هم‌نوعان‌مان خون‌مان را اهدا کنیم. 10 نکته زیر به شما کمک می‌کنند تا در راه رسیدن به این حس خوب معنوی با کمترین مشکل و هراسی روبه‌رو شوید.

ادامه مطلب
+ نوشته شده در  چهارشنبه سیزدهم مهر 1390ساعت 20:45  توسط مدیر(مرتضی حسنی)  | 

 

سرطان استخوان (Bone Cancer)

 

سرطان استخوان از سنین شیرخوارگی تا سالمندی می تواند ایجاد شود و سبب فلج عضو و یا مرگ فرد مبتلا شود . سرطان استخوان به سارکوم Sarcome نیز شهرت دارد و در تمام دنیا شایع است . سرطانهای دیگر بدن از جمله سرطان پستان ، ریه ، پروستات ، تیروئید و کلیه ها نیز قادرند به استخوانها منتقل شده و آن را تخریب کنند .

 سرطان استخوان زمانی اتفاق می افتد که سلولهای استخوان ساز دچار مشکل شوند. هر ساله در ایالات متحده، این سرطان به شکل تومر استخوانی در بیش از دو هزار نفر تشخیص داده می شود. این سرطان در کودکان و نوجوانان شایع تر است و در افراد بزرگسال به خصوص هرچه پیرتر می شوند، کمتر دیده می شود اما دلیل بر این نیست که اصلاً برای بزرگسالان اتفاق نیفتد. سرطان استخوان  متاستاتیک در بزرگسالان شایع تر است. این نوع سرطان از یک ناحیه سرطانی دیگر به استخوانها شیوع می یابد.

سرطان استخوان انواع مختلف دارد. شش نوع متداول دارد که با استئوسارکوم شروع می شود. این متداولترین نوع سرطان استخوان است و بیشتر در جنس مذکر بین سن ۱۰ تا ۲۵ سالگی اتفاق می افتد. معمولاً تومرهای استخوانی در استخوانهای دراز دستها و پاها، اطراف زانوها و شانه ها ایجاد می شود. احتمال پخش شدن این سرطان به ریه ها بسیار زیاد است.  احتمال زنده ماندن در ۵ سال، ۶۵% می باشد.

یک نوع بسیار حاد سرطان استخوان تومور اوینگ است که معمولاً در بچه های بین ۴ تا ۱۴ سال اتفاق می افتد. این نوع سرطان نیز در جنس مذکر شایع تر است و به ندرت در افراد بالای ۳۰ سال اتفاق می افتد. این سرطان معمولاً در وسط استخوانهای دراز دستها و پاها خود را نشان می دهد. احتمال زنده ماندن در سه سال تقریباً ۶۵% می باشد.

کندروسارکوم تومر سرطانی است که تقریباً یک چهارم همه تومرهای بدخیم را شامل می شود و دومین نوع جدی سرطان استخوان به حساب می آید. این سرطان در سلولهای غضروفی ایجاد می شود و به طور شگفت انگیزی غیرقابل پیشبینی است. این تومرها ممکن است پخش شونده باشند و یا روند شکل گیری کندی داشته باشند. در آندسته از سرطانها که روند شکل گیریشان کندتر است احتمال زنده ماندن تقریبا ۹۰% است. در دسته دیگر که شکل گیری سریع دارند شانس زنده ماندن در ۵ سال فقط ۳۰% است.

فیبروسارکوم یکی از انواع نادر سرطان استخوان است و در بزرگسالان بین ۳۵ تا ۵۵ سال اتفاق می افتد. این سرطان معمولاً در استخوانهای پا و پشت زانو اتفاق می افتد و در مردها شایع تر است. کوردما نیز یکی از سرطان های نادر استخوان است که شانس زنده ماندن آن خیلی بالا نیست. این سرطان هم در مردها شایعتر است و معمولاً بعد از ۳۰ سالگی اتفاق می افتد.

علائم سرطان استخوان باگذشت زمان وخیم تر می شوند. مهمترین علامت آن درد است. این دردها در ابتدا بیشتر شب ها یا در زمان فعالیت اتفاق می افتند. علائم سرطان استخوان ممکن است چند هفته، چند ماه یا حتی سالها طول بکشد. گاهی اوقات می توان این تومرها را به شکل یک توده یا غده دقیقاً روی استخوان یا بافت های اطرافش حس کرد.

سایر علائم سرطان استخوان عبارتند از: تب، سرد شدن بدن، عرق کردن در شب، و کاهش وزن بی دلیل. اما این علائم اگر تومر سرطانی به قسمت های دیگر بدن سرایت نکرده باشد، چندان متداول نیستند. گاهی اوقات سرطان استخوان هیچ نشانه خاصی ندارد. این سرطان معمولاً در چکاپ های معمولی تشخیص داده می شود.

● علت ایجاد سرطان استخوان

اختلالات ژنتیکی و تغییراتی که در قسمت های خاصی از هسته سلولی صورت می گیرد باعث تبدیل پروتئین های غیرفعالی به نام پروتوانکوژن به نوع فعال آن به نام انکوژن ها می شود. انکوژن ها پروتئین هایی را در سلول تولید می کنند که نظم کنترل شده تکثیر سلولی را تحت تاثیر قرار داده و باعث ازدیاد سلولی و تکثیر بیش از حد آنها در بدن می شوند که به آنها تومور استخوانی می گویند. اینکه چه عواملی باعث این اختلالات ژنتیکی می شوند هنوز به خوبی مشخص نشده است. برخی عوامل محیطی مانند تابش اشعه های یونیزان و برخی مواد شیمیایی و همچنین برخی از ویروس ها در این امر مقصر شناخته شده اند.

● تومور استخوانی چیست ؟

اگر سلول های استخوان ساز بدن که به آنها استئوبلاست نیز گفته می شود شروع به تکثیر غیرعادی و غیرقابل کنترل کنند توده استخوانی در محل ایجاد می شود که به آن تومور استخوانی گفته می شود. بیماران برحسب محل توده و یا قابلیت دست اندازی آن به نقاط دیگر بدن از خود علائم خاص آن بیماری را نشان می دهند.

تومور استخواني 56

● انواع تومورهای استخوانی

تومورهای استخوانی می توانند اولیه و یا ثانویه باشند. تومورهای اولیه توده هایی هستند که به طور اولیه از تکثیر سلول های استخوان ساز در محل ایجاد می شوند. اگر تومورهای غیراستخوانی با سرایت به سیستم اسکلتی آن را دچار تخریب کنند به آن تومور ثانویه استخوان گفته می شود. این نوع تومورهای ثانویه و یا تومور های متاستاتیک استخوان برخلاف نوع اولیه آن در سنین بالا دیده شده و یک نمونه بارز آن سرایت سرطان پستان به سیستم اسکلتی در خامن هایی است که قبلا به دلیل سرطان پستان درمان شده اند.

تومورهای اولیه که در این مطلب منحصرا در مورد آنها بحث خواهد شد می توانند خوش خیم بوده و یا سیر بدخیمی و سرطانی داشته باشند. تومورهای اولیه خوش خیم که انواع کیست های استخوانی نیز از آن دسته هستند بسیار شایع تر از انواع بدخیم بوده و تمایل دارند تا به صورت خودبه خود بهبودی کامل پیدا کنند. در مقابل تومورهای اولیه بدخیم احتیاج به درمان های دارویی و جراحی داشته و در سیر خود تمایل دارند تا از محل ابتدایی خود جدا شده و در نقاط دیگر بدن ایجاد توده بکنند که به این قابلیت آنها متاستاز گفته می شود و اکثرا این حالت در ریه ها اتفاق می افتد. شایع ترین نوع سرطان اولیه استخوان استئوسارکوم نامیده می شود.

● علائم سرطان استخوان

درد، نخستین علامت و شروع آن خفیف است که با مسکن های معمولی نیز بر طرف می شود. با توجه به اینکه این تومور ها اکثرا در افراد جوان و فعال ایجاد می شود و در این مرحله معمولا کوفتگی ها و ضربات حین ورزش را اشتباها عامل ایجاد درد قلمداد می کنند. به تدریج بر شدت درد افزوده شده و در نهایت درد حالت مداوم و طاقت فرسایی پیدا می کند و بخصوص درد شبانه شدید اکثرا مانع از آن می شود که بیمار به خواب برود و یا پس از خواب از شدت درد بیمار بیدار می شود. در این مرحله رشد تومور سریع بوده و به بافت نرم اطراف نیز دست اندازی می کند و ایجاد تورم در ناحیه را می کند. پس از ایجاد ورم است که خانواده ها متوجه جدیت موضوع شده و به پزشک مراجعه می کنند که در نتیجه با انجام رادیولوژی های خاص بیماری تشخیص داده می شود.

برآمدگی در محل استخوان،گرم شدن ناحیه تورم،نازک شدن جدار استخوان و خوردگی استخوان ، کم خونی و ضعف عمومی،براق شدن پوست در سطح تومور از علائم دیگر سرطان استخوان می باشند.

● راه های تشخیص بیماری

وجود درد و تورم در اندام یک فرد جوان پزشک را بر آن می دارد که با عکسبرداری ساده چرخه تشخیصی بیماری را شروع کند. معمولا یک رادیوگرافی ساده برای تشخیص تومور استخوانی کفایت می کند اگرچه روش های پیشرفته رادیولوژیک (، سی تی اسکن ، MRI، اسکن هسته ای ، تستهای اختصاصی و آزمایشگاهی ، بیوپسی از تومور) جهت ارزیابی وسعت ضایعه لازم است. بیماران مبتلا به سرطان استخوان بر خلاف مبتلایان به سرطان های احشائی و خون حال عمومی خوبی دارند و به جز موارد نادر علائمی مانند تب کاهش وزن و بی حالی در مراحل اولیه دیده نمی شود. هیچ یافته آزمایشگاهی نیز در تایید این بیماری وجود ندارد و قطعی ترین راه تشخیصی انجام نمونه برداری از تومور استخوان است که این کار بایستی توسط همان پزشکی صورت گیرد که جراحی نهایی را بر روی بیمار انجام خواهد داد.

● نقش توارث و ژنتیک در ایجاد سرطان استخوان چیست و آیا افراد دیگر خانواده در معرض ابتلا می باشند؟

انطور که گفته شد تغییرات ژنتیکی عامل اصلی ایجاد اکثر تومرهای بدخیم میباشند  ولی سرطان استخوان ارثی نمی باشد و این بدان معنی است که این تغییرات ژنتیکی پس از تولد در سلولها ایجاد میشود و از پدر و مادر به فرزندان منتقل نمی گردد. همچنین سرطان استخوان مسری نبوده و امکان ابتلا افراد دیگر خانواده برابر با افراد دیگر جامعه می باشد و بیشتر از آنها نیست.

● درمان سرطان استخوان

درمان سرطان استخوان نیاز به همکاری تیم های مختلف پزشکی و غیرپزشکی دارد. از بین پزشکان جراحان ارتوپدی که در جراحی تومور های ارتوپدی دوره های تکمیلی دیده اند در راس کار قرار می گیرند.

در کنار آنها پزشکان متخصص خون و انکولوژی، متخصصان پرتودرمانی، رادیولوژیست ها و پاتولوژیست ها قرار می گیرند. علاوه بر گروه پزشکی، مددکاران اجتماعی، متخصصان ساخت ارتوز و پروتز، روان شناسان و فیزیوتراپیست ها نقش مهمی در تکمیل تیم درمانی دارند. بیمار مبتلا به سرطان استخوان نیاز به انجام شیمی درمانی قبل و بعد از عمل و گاهی انجام رادیو تراپی خواهد داشت. هدف از انجام جراحی خارج کردن ضایعه تومورال به طور کامل و با حاشیه مطمئن از بدن بیمار است.

● راههای پیشگیری

عدم تماس با ترکیبات رادیواکتیو و هسته ای . در صورتی که استعداد ژنتیکی وجود داشته باشد انجام آزمایشات طبی در هر ۶ ماه توصیه می شود .

● سرطان استخوان در چه کسانی و در کدام قسمت از بدن شایع تر است؟

متاسفانه سرطان اولیه استخوان اکثرا در گروه سنی نوجوان و جوان و بین ۱۰ الی ۳۰ سالگی شایع است. نسبت ابتلا در دختران و پسران مساوی است. شایع ترین محل بروز تومور در اطراف زانو، اطراف شانه و لگن خاصره است.

● نقش توارث و ژنتیک در ایجاد سرطان استخوان

همان طور که گفته شد تغییرات ژنتیکی عامل اصلی ایجاد اکثر تومورهای بدخیم هستند ولی سرطان استخوان ارثی نیست و این بدان معنی است که این تغییرات ژنتیکی پس از تولد در سلول ها ایجاد می شود و از پدر و مادر به فرزندان منتقل نمی شود. همچنین سرطان استخوان مسری نبوده و امکان ابتلا افراد دیگر خانواده برابر با افراد دیگر جامعه است و بیشتر از آنها نیست.

● آیا می توان از بروز سرطان استخوان جلوگیری کرد؟

با توجه به اینکه علت اصلی ایجاد سرطان استخوان ناشناخته است به نظر می رسد نتوان از ابتلا به آن پیشگیری کرد ولی اجتناب از اشعه یونیزان و برخی مواد شیمیایی خاصی که در ایجاد تومور های استخوان موثر شناخته شده اند از ابتلا به سرطان استخوان جلوگیری می کند.

● تعداد مبتلایان به سرطان استخوان

اگرچه آمار دقیقی در دست نیست ولی تصور می شود که از هر یک میلیون نفر جمعیت کشور در یک سال تعداد ۱۰ مورد بیمار، مبتلا به سرطان اولیه استخوان می شوند. با این حساب تعداد مبتلایان به سرطان استخوان در کشور ما سالیانه حدود ۷۰۰ نفر است .

●  اوستئوسارکوم

اوستئوسارکوم شایعترین سرطان استخوان است و در بین کودکان نیز سومین نوع متداول سرطان محسوب می‌شود.
اگرچه سایر انواع سرطانها در نهایت می‌توانند به بخش‌های مختلف از اسکلت‌بندی بدن گسترش پیدا کنند اما اوستئوسارکوم یکی از معدود انواع سرطان‌های استخوانی است که در واقع از استخوان‌ها آغاز شده و گاهی نیز به سایر قسمت‌ها و بافت‌های بدن پیشرفت می‌کند.
از آنجا که اوستئوسارکوم معمولا از سلول‌های اوستئوبلاست – سلول‌های موجب رشد استخوان‌ها می‌شوند – آغاز می‌شود لذا عمدتا نوجوانانی را مبتلا می‌کند که در سن رشد قرار دارند.
لازم به ذکر است پسران به مراتب بیشتر از دختران به این سرطان بدخیم استخوانی مبتلا می‌شوند و شایعترین نوع این سرطان زانوها را مبتلا می‌کند.
بیشتر موارد ابتلا به اوستئوسارکوم از خطاهای تصادفی و غیر قابل پیش‌بینی در مولکول وراثتی DNE موجود در سلول‌های استخوانی در زمان‌های تراکم رشد استخوان‌ها ناشی می‌شود.
در حال حاضر روش موثری برای پیشگیری از ابتلا به این نوع سرطان وجود ندارد، اما با تشخیص و درمان به موقع و مناسب بیشتر کودکان مبتلا به آن بهبود پیدا می‌کنند.

سرطان استخوان 56

- خطر ابتلا به اوستئوسارکوم در دوران کودکی؛

اوستئوسارکوم اغلب در پسران نوجوان شایع است و شواهد نشان می‌دهد که در نوجوانانی که بلند قدتر از حد متوسط همسالان خود هستند، خطر ابتلا به بیماری به مراتب بیشتر است.
همچنین احتمال ابتلا به این سرطان در کودکانی که یکی از سندرم‌های نادر سرطان را به ارث برده باشند بیشتر است.
از سوی دیگر از آنجا که قرار گرفتن در معرض اشعه نیز یکی دیگر از دلایل ایجاد جهش ژنتیکی در مولکول DNE است از این رو کودکانی هم که در مرحله اولیه درمان سرطان تحت پرتودرمانی قرار می‌گیرند در معرض بیشتر ابتلا به اوستئوسارکوم هستند.

- علائم اوستئوسارکوم؛

شایعترین علائم این سرطان درد و تورم در دست و پای کودک است. این مشکلات اغلب در استخوان‌های بلندتر بدن مانند استخوان‌های بالا یا پایین زانو و در بالای دست در نزدیکی شانه‌ها بروز می‌کند.
این احساس درد ممکن است در هنگام ورزش کردن یا به هنگام شب تشدید شده و پس از گذشت چندین هفته از آغاز درد ناحیه دردناک شده متورم و بزرگ می‌شود.
در صورتی این سرطان در پاها بروز کند کودک ممکن است پس از مدتی دچار لنگی بی دلیل شود.
همچنین در برخی موارد اولین علامت بیماری شکستگی بازو یا پا است و علت آن این است که سرطان استخوان‌ها را تضعیف کرده و آنها را مستعد شکستگی می‌کند.
اگر کودک یا نوجوان شما هر یک از علائم بالا را دارد باید فورا با پزشک متخصص موضوع را درمیان بگذارید.

- نحوه تشخیص اوستئوسارکوم؛

برای تشخیص این سرطان پزشک کودک شما احتمالا از یک آزمایش جسمی، به دست آوردن جزئیات درباره سابقه پزشکی بیمار استفاده کرده و نیز برای تشخیص تغییرات ایجاد شده در ساختار استخوان‌های بیمار از رادیوگرافی استفاده می‌کند.

همچنین ممکن است به منظور آزمایش تومور در آزمایشگاه به نمونه‌برداری (بیوپسی) از استخوان نیاز باشد.

در مراحل پیشرفته‌تر نیز از آزمایشات تخصصی تر در این زمینه استفاده خواهد شد.

- نحوه درمان اوستئوسارکوم؛

درمان اوستئوسارکوم در کودکان شامل جراحی به منظور برداشتن سلول‌های سرطانی و یا تومورها و یا شیمی‌درمانی به معنی استفاده از داروهای خاص پزشکی برای کشتی سلول‌های سرطانی است

برداشتن سلول‌های سرطانی همزمان با شیمی درمانی می‌تواند به از بین بردن باقی مانده‌های این سلول‌ها در بدن کمک کند.

به نقل از پزشكان بدون مرز

+ نوشته شده در  جمعه چهارم شهریور 1390ساعت 19:22  توسط مدیر(مرتضی حسنی)  | 

فاکتورهای انعقادی خون

فیبرینوژن                            فاکتور I

پروترومبین                          فاکتورII

ترومبوپلاستین نسجی           فاکتور III

کلسیم                              فاکتور IV

پروآکسلرین(ناپایدار)               فاکتورV

آکسیلرین                           فاکتور VI

پروکونورتین((SPCA                فاکتور VII

فاکتور آنتی هموفیلیک((AHFفاکتور VIII

فاکتور کریسمس(PTC)           فاکتور IX

فاکتور استوارت                    فاکتور X

ترومبوپلاستین پلاسما(PTA)    فاکتورXI

فاکتور هاگمن                      فاکتورXII

فاکتور ثابت کننده فیبرین(FSF)  فاکتور XIII

+ نوشته شده در  جمعه چهارم شهریور 1390ساعت 18:58  توسط مدیر(مرتضی حسنی)  | 

1.پلاسمای منجمد تازه FFP:Fresh Frozen Plasma : پلاسمای جدا شده در تهیه ی PC به کیسه ی مجاور منتقل شده و بعد از انجماد در 18- درجه به عنوان FFP خوانده می شود FFP تمام ترکیبات موجود در پلاسما از جمله پروتئینها، فاکتورهای انعقادی را دارا هستند. حجم آن 200 الی 250 سی سی است و تا یک سال در 18- درجه قابل نگهداری است در مواقع نیاز هم گروه بیمار بدون کراس مچ بعد از ذوب شدن در 37 درجه تزریق می شود.

موارد مصرف FFP:

1.همزمان با PC در تعویض خون.

2.در افرادی که کاهش همزمان چند فاکتور انعقادی را دارند برای مثال در بیماریهای کبدی و مسمومیت با وارفارین.

3.در افرادی که کاهش پروتئینهای خون و اختلالات اسمزی دارند برای مثال در افراد لوسمی، سرطان و ...

2.رسوب کرایو Cryopversiptate: رسوب سرد قسمتی از FFP است که غنی از فیبرینوژن، فاکتور 8، فاکتور فونویلبراند، فاکتور 13 و فیبرونکتین می باشد برای تهیه ی رسوب سرد در هر زمان از طول نگهداری FFP می توان اقدام کرد. مراحل تهیه کرایو به این صورت است که FFP را در 4 درجه ذوب کرده و رسوب ابر مانند تشکیل می شود با سانتریفیوژ دور سنگین رسوب ابر مانند در داخل کیسه باقی مانده و بعد از انتقال پلاسمای رویی به کیسه ی سرم مجاور به عنوان کرایو خوانده می شود به پلاسمای منتقل شده از کیسه حاوی کرایو اصطلاحاً CPP:Cryo poor plasma گفته می شود طول مدت نگهداری کرایو مانند FFP است در موقع نیاز هم گروه بیمار بدون کراس مچ تزریق می شود بیشترین مصرف کرایو در افراد مبتلا به کمبود فیبرینوژن، هموفیلی A ،کمبود فاکتورفونویلبراند است کرایو فاقد فاکتور 9 است به همین خاطر برای هموفیلی A استفاده نمی شود. بعد از ذوب FFP و کرایو بلافاصله مصرف شود اگر مصرف نشد تا 24 ساعت در 4 درجه قابل نگهداری است بعد از 24 ساعت اگر مصرف نشد می توان آن را منجمد کرد و به عنوان FFP در 18- نگهداری کرد ولی باید توجه داشت که از این فراورده برای افراد نیازمند فاکتورهای ناپایدار مثل 5 و 8 استفاده نشود.

3.کنسانتره فاکتورهای انعقادی: فاکتورهای انعقادی مثل فاکتور 7، 8 و 9 با تکنیک پالایشگاه قابل جداسازی هستند که کاملاً صنعتی است معروفترین روش برای جداسازی اجزا پلاسما، روش تفکیک اتانول یا روش cohn است فاکتورهای انعقادی در ویال های بسته بندی شده به داروخانه ها و مراکز انتقال داده می شود.

نکته: در مورد ترتیب اهمیت فراورده ها جهت تزریق به هموفیلی A باید گفت که بهترین فراورده کنسانتره فاکتور 8 است سپس کرایو پرسیپیتا و در نبود این فراورده می توان از FFP استفاده کرد.

Dr.Plasma: پلاسمایی است که مانند FFP تهیه شده ودر 18- درجه نگهداری می شود مهمترین مسئله در مورد Dr.Plasma این است که فرد اهدا کننده بعد از 119 روز بعد از اهدای خون جهت آزمایشات بیماری های ویروسی دوباره مراجعه می کند هدف از این پلاسما حذف عفونت های ویروسی و حذف افرادی است که در موقع اهدا در دوره ی دریچه ای قرار دارد.

فراورده های پلاکت: پلاکت به دو روش single donor  و Random donor تهیه می شود پلاکت single donor ارجحیت بیشتری به Random donor دارد.

Random donor Placet: در این روش بعد از تهیه ی خون کامل ظرف 6 ساعت بعد از اهدای خون اقدام به تهیه ی پلاکت می کنند ابتدا با دور سبک کیسه ها را سانتریفیوژ کرده و پلاسمای غنی از پلاکت تهیه می کنند این پلاسما دوباره با دور سنگین سانتریفیوژ شده، پلاکت ها رسوب کرده و مایع رویی به کیسه سوم منتقل می شود پلاکت ها در 50 الی 60 سی سی پلاسما نگهداری می شود مایع رویی به عنوان PPP در کیسه سوم در 18- درجه تا یکسال قابل نگهداری است. تمام مراحل تهیه، انتقال و تزریق پلاکت در دمای 20 الی 22 درجه صورت می گیرد در موقع نگهداری پلاکت باید کیسه ها به آرامی حرکت داده شوند این حرکت توسط دستگاه آژیتاتور قابل انجام است. بسته به نوع کیسه PH داخل کیسه، تعداد پلاکت های موجود ونحوه ی آژیتاسیون طول مدت نگهداری پلاکت ها متفاوت است واز 24 ساعت تا 7 روز قابل نگهداری است امروزه با کیسه های پلی اُلفین و با آژیتاسیون معمولی بهترین مدت نگهداری پلاکت تا 48 ساعت است در موقع تزریق پلاکت هم گروه بیمار بدون کراس مچ تزریق می شود تزریق پلاکت ممکن است باعث مقاومت بر علیه پلاکت شود که اصطلاحاً Platelet Refractorines  گویند.

نکته: در مواقع بسیار اورژانسی تزریق پلاکت غیر ایزو گروه مشکلی ایجاد نمی کند همچنین در مورد پلاکت ها رعایت Rh لازم نیست. حداقل پلاکت موجود در کیسه های Random باید 5.5 پلاکت برحسب هر کیسه باشد.

پلاکت Single donor: این پلاکت با روشهای دستی انجام نمی شود بلکه با روش فرسیس یا پلاکت فرسیس صورت می گیرد عمل فرسیس یعنی دریافت خون از یک فرد برداشت قسمتی از خون و تزریق دوباره               می تواند به صورت پلاسما فرسیس باشد یا لوکوفرسیس باشد و پلاکت فرسیس باشد عمل فرسیس هم برای تهیه فراورده و همچنین درمان برخی بیماریها مثل TTP استفاده می شود در تهیه پلاکت Single donor ابتدا donor را انتخاب کرده به آن کورتیکو استروئید تزریق می کنند تا پلاکت های آزاد شده بیشتر شود سپس با عمل فرسیس پلاکت پلاکت های آن را جدا می کنند حداقل پلاکت قابل قبول در کیسه ی single donor 3  است اگر فرد اهدا کننده از نظر HLA با فرد گیرنده پلاکت هم خوانی داشته باشد طول عمر پلاکت تزریق شده بیشتر و احتمال مقاومت پلاکتی کمتر می شود.

فراورده ی حاوی گرانولوسیت: گرانولوسیت ها با روش لوکوفرست تهیه شده و مانند پلاکت تمام مراحل آن در دمای اتاقی صورت می گیرد در موقع تزریق بهتر است هم گروهی از نوع HLA موجود داشته باشد. تزریق انتقال CMV را افزایش می دهد فراورده ی پلاکتی بیشترین احتمال انتقال عفونت های باکتریال را دارد.

 

+ نوشته شده در  شنبه یکم مرداد 1390ساعت 23:47  توسط مدیر(مرتضی حسنی)  | 

1.واکنشهای غیر همولیتیک

الف) انتقال عوامل عفونی مثل ویروسهای عامل هپاتیت (B-C-D-A) ویروس عامل ایدز همچنین ویروس HTLD، CMV و همچنین باکتریهایی که باعث ایجاد سپتی سمی می شوند مالاریا، اورلیا، فابزیا، تیلریا و ...

نکته: CMV تا 48 در داخل کیسه ها زنده می ماند و بیشترین انتقال آن در تعویض خون نوزادان و افرادی که کاهش سیستم ایمنی دارند مثل پیوند مغز استخوان و ...

عامل سفلیس قادر به انتقال از خون است ولی بیش از یک روز در داخل کیسه ها زنده نمی ماند چون عفونت سیفلیس با HIV بسیار قرابت دارد به همین خاطر تشخیص آن در اهدا کنندگاه مهم است.

نکته: تست خاصی برای تشخیص مالاریا در افراد اهدا کننده خون وجود ندارد.

ب) واکنشهای تب زا: این واکنشها بر اثر تولید آنتی بادی برعلیه لوکوسیت ها و پلاکت ها ایجاد می شود.

ج) واکنشهای آلرژیک: در اثر تولید آنتی بادی بر علیه پروتئینهای محلول و آنتی ژنهای محلول ایجاد می شود.

د) واکنش آنافیلاکسی: در افرادی که کمبود IgA دارند اتفاق می افتد.

ه) تضعیف ایمنی: به خاطر تولرانس در سیستم ایمنی اتفاق می افتد.

و) ترومبوسیتوپنی بعد از انتقال خون

ن) GVHD واکنش پیوند علیه میزبان: GVHD بیشتر در انتقال لوکوسیت و همچنین پیوند مغز استخوان دیده می شود به ندرت در انتقال خون کامل هم دیده شده است.

2.واکنشهای همولیتیک: در اثر ناسازگاری گروههای خونی به شکل حاد و مزمن اتفاق می افتد.

نکته: هر فراورده خون احتمال انتقال عفونتهای ویروسی را دارد بیشترین احتمال انتقال مربوط به خون کامل، گلبول متراکم، فراورده ی لوکوسیت و پلاکت است ولی نمی توان فراورده های از نظر عوامل ویروسی استریل در نظر گرفت.

+ نوشته شده در  شنبه یکم مرداد 1390ساعت 23:43  توسط مدیر(مرتضی حسنی)  | 

کومبس مستقیم: این کومبس برای بررسی RBC های حساس شده در داخل بدن مورد استفاده قرار می گیرد اگر به خاطر عوامل اتوایمیون یا عوامل ایمیون آنتی بادی برعلیه آنتی ژنهای غشاء RBC وجود داشته باشد در داخل بدن اتصال آنتی بادی با آنتی ژن مورد نظر اتفاق می افتد اگر آنتی بادی، IgG باشد با کومبس مستقیم قابل تشخیص است ولی اگر آنتی بادی IgM باشد به طور غیر مستقیم اجزاء کمپلمان را فعال کرده و اجزاء اولیه مثل C3b، C4b وC3d در غشاء RBC باقی می ماند با استفاده از آنتی هیومن ضد اجزا کمپلمان می توان این نوع ناسازگاری را هم مشخص کرد.

موارد استفاده از کومبس مستقیم:

1.ناسازگاری خون بین مادر و جنین: کومبس مستقیم در این مواقع بر روی RBC های جنین یا نوزاد انجام میشود.

2.بیماریهای اتوایمیون (هم نوع گرم هم نوع سرد): در نوع گرم IgG وجود دارد در نوع سرد IgM و اجزا کمپلمان.

3.در برخی بیماریها که تولید اتوآنتی بادی شایع است برای مثال CLL (لوسمی لنفوسیتیک مزمن)

4.آنمی همولیتیک وابسته به دارو: دارو به چندین طریق باعث ایجاد آنمی همولیتیک می شود نتیجه ی آن اتصال IgG یا اجزا کمپلمان به غشاء RBC است.

5.آنمی همولیتیک بعد از انتقال خون که با اتصال آنتی بادی یا اجزا کمپلمان به غشا RBC همراه است.

کومبس غیر مستقیم: این نوع کومبس برای بررسی RBC های حساس شده با IgG، اجزا کمپلمان در محیط آزمایشگاه به کار می رود و حتماً باید سرم بیمار با  RBC های غنی از انواع آنتی ژن (O pooled) در محیط آزمایشگاه مخلوط شود اتصال آنتی بادی در کومبس غیر مستقیم در محیط آزمایشگاه صورت می گیرد ولی کومبس مستقیم در محیط داخل بدن صورت می گیرد.

موارد استفاده از کومبس غیر مستقیم:

1.آنمی همولیتیک نوزادان با استفاده از سرم مادر

2.آنمی های همولیتیک اتوایمیون: در اغلب آنمی های همولیتیک اتوایمیون همزمان با آنتی بادی های غشاء RBC آنتی بادی در سرم نیز وجود دارد به همین خاطر می توان از کومبس غیر مستقیم استفاده کرد.

3.برای تشخیص برخی آنتی بادی های مشکوک و تعیین هویت آنها در سرم افراد برای مثال برای تشخیص Anti D، Anti C و Anti K و...

4.گروه بندی سایر گروههای خونی: Du، Kell، Duffy و ... قدرت آگلوتیناسیون آنتی بادی های ضد این گروههای خونی بسیار ضعیف است به همین خاطر با آگلوتیناسیون مستقیم قابل تشخیص نیستند با استفاده از کومبس غیر مستقیم می توان گروه بندی را انجام داد.

5.آزمون سازگاری یا آزمون کراس مچ

انواع آنتی هیومن استفاده شده در آزمون کومبس: آنتی هیومن یا تک اختصاصی mono specific یا چند اختصاصی poly specific است. آنتی هیومن تک اختصاصی فقط بر علیه FC، IgG یا بر علیه اجزا کمپلمان است در برخی مواقع به خاطر تشخیص IgG یا اجزا کمپلمان از این آنتی هیومن استفاده می کنند برای مثال در Du از آنتی هیومن بر علیه Fc، IgG استفاده می شود آنتی هیومن چند اختصاصی مخلوطی از آنتی هیومن ضد IgG و اجزا کمپلمان است یعنی هر دو خاصیت را با هم دارد آنتی هیومن همچنین ممکن است مونوکلونال یا پلی کلونال باشد اغلب قدرت آگلوتیناسیون پلی کلونال ببشتر از مونوکلونال است.

منظور از شستشوی RBC ها چیست؟ شستشوی RBC ها یعنی خارج کردن پلاسما، WBC، پلاکت و باقی ماندن RBC های خالص می باشد هر چه قدر تعداد شستشو بیشتر باشد RBC های خالص تهیه خواهد شد به همین خاطر بهتر است 3 الی 5 بار ادامه پیدا کند شستشو همان  تهیه رقت است که در مرحله ی سوم شستشو رقت های بسیار، بسیار کمی از پلاسما و WBC باقی می ماند.آنتی هیومن گلوبین دارای تیتر بسیار پایین است به همین خاطر به راحتی خنثی می شود یک قطره از رقت های بسیار کم سرم می تواند یک ویال کامل از آنتی هیومن را خنثی کند به همین خاطر باید در موقع اضافه کردن آنتی هیومن نوک قطره چکان با جدار لوله ، با میز و دست تماس حاصل نکند چون احتمال خنثی شدن وجود دارد برای کنترل آنتی هیومن از سلولهای حساس (check cell) استفاده می کنند.

طرز تهیه RBC های حساس: بر روی RBC های O مثبت رقت بسیار کمی از Anti D را اضافه کرده (  ،  و  ) چون در این رقت قدرت آگلوتیناسیون وجود ندارد فقط Anti D به غشاء RBC متصل می شود بعد از شستشوی این RBC ها سلول حساس تهیه می شود باید توجه داشت که Anti D استفاده شده از نوع IgG باشد.

طرز استفاده از سلول حساس: در مرحله آخر کومبس اگر آگلوتیناسیون مشاهده نشود یک قطره سلول حساس به محیط اضافه می شود بعد از سانتریفوژ حتماً باید آگلوتیناسیون مشاهده شود چون هم آنتی هیومن و هم RBC های حساس با IgG اگر در این مرحله آگلوتیناسیون مشاهده نشد دلیل بر خنثی شدن آنتی هیومن است.

منابع خطا در آزمون های کومبس:

1.مراحل شستشو باید کامل باشد در غیر این صورت باقی ماند سرم در محیط منجر به خنثی شدن آنتی هیومن و درنتیجه باعث ایجاد منفی کاذب می شود.

2.انجام کومبس بر روی خون لخته به خاطر وجود کلسیم در محیط و فعال شدن کمپلمان ممکن است ایجاد مثبت کاذب کند.

3.اگر نمونه ی خون برای آزمون کومبس از ست تزریقی سرم قندی تهیه شود احتمال مثبت کاذب وجود دارد علت آن کاهش قدرت یونی محیط در حضور قند می باشد که در نتیجه آن کمپلمان جذب غشاء RBC می شود و ایجاد مثبت کاذب می نماید.

4.آلودگی خون با عوامل عفونی مثل باکتریها باعث ظاهر شدن برخی از آنتی ژنهای T می شود که در نتیجه ی آن آگلوتیناسیون خود به خودی وایجاد مثبت کاذب اتفاق می افتد.

5.آلودگی خون بند ناف به ژله ی وارتون در کومبس مستقیم باعث ایجاد مثبت کاذب می شود.

6.در آزمون کومبس استفاده از سرم به جای پلاسما ارجح تر است چون برای بررسی برخی از آنتی بادی ها مثل آنتی بادی های ضد Kidd فعالیت کمپلمان ضروری است این عمل در حضور عوامل ضد انعقادی به خاطر خارج شدن کلیسم از محیط صورت نمی گیرد.

7.نگهداری سرم فیزیولوژی در ظروف شیشه ای احتمال مثبت کاذب دارد چون ذرات سیلیس باعث جذب غیر اختصاصی اجزا کمپلمان و آگلوتیناسیون غیر اختصاصی می شود.

8.خرابی آنتی هیومن باعث منفی کاذب می شود.

9.بالا بودن دور و زمان سانتریفوژ درحین قرائت آگلوتیناسیون باعث مثبت کاذب و پایین بودن آن باعث منفی کاذب می شود.

10. RBC های حساس زیر آستانه تشخیص: اگر آنتی بادی یا اجزا کمپلمان در غشاء RBC کمتر از 500 عدد باشد آنتی هیومن گلوبولین قادر به تشخیص آنها نیست که اصطلاحاً به آن آزمون کومبس زیر آستانه تشخیص گفته می شود برای تشخیص این نوع RBC ها از تست های زیر استفاده می کنند:

1.آزمون مصرف آنتی هیومن گلوبولین نشان دار.

2.استفاده از پروتئین A استافیلوکوک نشان دار.

بعد ازاتصال آنتی هیومن گلوبولین نشان دار و پروتئین A استاف به Fc ،IgG ، rbc ها را شستشو داده و سپس مقدار رادیواکتیوی محیط را اندازه می گیرند (با استفاده از گاماکانتر) اگر گاما وجود داشته باشد دلیل بر مصرف یا اتصال آنتی هیومن به پروتئین A است که نشان دهنده ی مثبت بودن کومبس است.

+ نوشته شده در  جمعه هفدهم تیر 1390ساعت 19:32  توسط مدیر(مرتضی حسنی)  | 

سیستم گروه خونی Rh: گروه خونی Rh برای اولین بار توسط لنداشتاینر و ویلنر در برخورد با یک مورد آنمی همولیتیک نوزادان کشف شد سپس موقع تزریق RBC های میمون نوع رزوس (Rhezus) به یک حیوان آزمایشگاهی این گروه خونی تایید شد در سیستم Rh نزدیک به 50 نوع آنتی ژن وجود دارد از این 50 نوع آنتی ژن فقط 5 نوع حائز اهمیت بالینی اند که شامل آنتی ژنهای: C-D-E-c-e می باشد. آنتی ژنهای Rh پلی مورفیسم ترین آنتی ژنهای موجود در گروههای خونی می باشند از بدو تولد حتی از دوران جنینی این آنتی ژنها در غشاء RBC تولید می شود آنتی ژنهای Rh مختص غشاء RBC هستند و در سایر سلولها و ترشحات وجود ندارند. ژنهای مربوط به سیستم Rh بر روی کروموزوم 1 (بازوی کوتاه کروموزوم 1) قرار دارد این ژنها با جایگاه گروه خونی Duffy در ارتباط اند یک ژن تنظیمی برای بروز آنتی ژنهای Rh وجود دارد که اصطلاحا به آن RHAG می گویند این ژن بر روی کروموزوم 6 قرار دارد و وجود آن برای تولید آنتی ژنهای Rh ضروری است.
ادامه مطلب
+ نوشته شده در  جمعه هفدهم تیر 1390ساعت 0:47  توسط مدیر(مرتضی حسنی)  | 

سیستم گروه خونی ABO

در این گروه خونی آنتی ژن ها دارای ساختمان الیگوساکاریدی (کربوهیدراته) هستند آنتی ژنهای ABO در غشاء RBC، در غشاء سایر سلول ها، در سلولهای بافتی، در ترشحات و پلاسما وجود دارد. پلاکتها این آنتی ژنها را هم خودشان تولید می کنند و هم از پلاسما جذب می کنند. لنفوسیتها آنتی ژنهای ABO را از پلاسما جذب می کنند. وجود آنتی ژنهای ABO در سطح گرانولوسیتها ثابت نشده است. آنتی ژنهای ABO از نظر ایمنی زایی از جمله قویترین آنتی ژنها است به نحوی که حتی تزریق 1 سی سی خون ناسازگار منجر به واکنشهای شدید همولیتیک می شود از نظر ژنتیک آنتی ژنهای سیستم ABO به صورت اتوزوم غالب به ارث می رسد ژن کد کننده آنتی ژن A  و آنتی ژن B بر روی بازوی بلند کروموزوم 9 قرار دارد ژن کد کننده آنتی ژن H در این سیستم بر روی کروموزوم 19 قرار دارد جایگاه ژنی آنتی ژنهای A و B با جایگاه آنزیم آدنیلات کیناز در ارتباط است. جایگاه ژنی H نزدیک به ژن لوئیس و ژن مترشحه است. ژن های A و B بسیار نزدیک به هم هستند و از نظر ساختمانی تفاوت کمتری با هم دارند تنها تفاوت آنها در کدون کد کننده 4 اسید آمینه است. مهمترین اسید آمینه متفاوت در آنزیم کد کننده ی A و B اسید آمینه 268 است.


ادامه مطلب
+ نوشته شده در  جمعه هفدهم تیر 1390ساعت 0:39  توسط مدیر(مرتضی حسنی)  | 

نزدیک به 600 نوع آنتی ژن در 23 گروه خونی به عنوان آنتی ژنهای گروههای مختلف خونی مطرح است برخی از این آنتی ژنها اهمیت زیادی در بالین دارند مثل ABO و Rh. برخی از این آنتی ژنها در شرایط خاصی ایجاد مشکلات بالینی می کنند برای مثال در بیماریهای اتوایمیون، در مواقع نادری از انتقال خون و همچنین در زایمان که ایجاد مشکلات همولیتیک در نوزاد می کند. به خاطر اهمیت گروههای خونی یادگیری همه ی آنها ضروری است به غیر از آنتی ژنهای گروههای خونی سیستم کمپلمان هم در بحث ایمنوهماتولوژی حائز اهمیت است. 3 رکن اساسی در ایمنوهماتولوژی آنتی ژن، آنتی بادی و کمپلمان می باشد. آنتی ژنها مربوط به گروههای خونی و آنتی بادی بر علیه این آنتی ژنها تولید می شود که برخی از این آنتی بادی ها توانایی فعال کردن کمپلمان را دارند.

انواع آنتی ژن های سیستم های خونی از نظر ساختمان:

الف. آنتی ژنهای الیگوساکاریدی یا کربوهیدراته: از معروفترین آنتی ژنها ی الیگوساکاریدی می توان ABO- Lewis- P وIi را نام برد.

ب. آنتی ژنهای پروتئینی: برخی از آنتی ژنهای گروههای خونی ساختمان پروتئینی دارند که از معروفترین آنها می توان Rh- Kell و Duffy را نام برد.

آنتی بادی بر علیه آنتی ژنهای گروههای خونی: آنتی بادی ها یا به صورت آلو آنتی بادی هستند و یا به صورت اتو آنتی بادی . آلو آنتی بادی ها، آنتی بادی هایی هستند که بدن یک فرد بر علیه آنتی ژنهای غیر خودی می سازد. آلوآنتی بادی ها یا به صورت طبیعی هستند یا به صورت ایمیون. آلو آنتی بادی های طبیعی به آنتی بادی هایی گفته می شود که از اوائل دوران زندگی بر علیه آنتی ژنهای غیر خودی ساخته می شود برای مثال در گروه خونی B، آنتی A به صورت طبیعی وجود دارد. آلو آنتی بادی های نوع ایمیون به آنتی بادی هایی گفته می شود که فقط موقع تماس سیستم ایمنی فرد با آنتی ژنهای غیر خودی ساخته می شود تماس سیستم ایمنی ممکن است در اثر انتقال خون, در اثر ارتباط خون بین مادر و جنین ایجاد بشود از معروفترین آنتی بادی های طبیعی می توان آنتی A، آنتی B و آنتی AB در سیستم ABO را نام برد. آنتی بادی های طبیعی اغلب از نوع IgM و به ندرت از نوع IgG هستند آنتی بادی های ایمیون اغلب از نوع IgG هستند از معروفترین آنها می توان Anti D در سیستم Rh را نام برد.

اتوآنتی بادی: آنتی بادی هایی که بدن بر علیه آنتی ژنهای خودی تولید می کند در اکثریت مواقع این آنتی بادی ها از نوع سرد بوده و اغلب ایجاد مشکلات بالینی نمی کنند ولی به ندرت این آنتی بادی ها از نوع گرم و یا از نوع وسیع الطیف بوده و توانایی ایجاد مشکلات بالینی دارند برخی مواقع اتوآنتی بادی های سرد در شرایط خاص بدن مثل سرما واکنش داده و ایجاد اختلالات همولیتیک می کنند از معروفترین اتوآنتی بادی های سرد می توان Auto Anti P، Auto Anti I و Auto Anti i را نام برد از معروفترین اتوآنتی بادی های گرم می توان اتو آنتی بادی بر علیه آنتی ژنهای Rh را نام برد.

آنتی بادی ها از نظر دمای واکنش:

الف. آنتی بادی های سرد: اغلب از نوع IgM هستند و بهترین واکنش را در دمای پایین بین 4 و 25 درجه دارند. برخی آنتی بادی های سرد مثل ABO وسیع الطیف اند هم در سرما و هم در 37 درجه (دمای بدن) واکنش قوی دارند.

ب. آنتی بادی های گرم: اغلب از نوع IgG هستند و بهترین دما برای واکنش آنها دمای بدن یا 37 درجه است.

نکته: به آنتی بادی اصطلاحا آگلوتینین یا ایزوآگلوتینین هم گفته می شود همچنین به آنتی بادی، آنتی سرم یا آنتی کر هم می گویند. به آنتی ژن اصطلاحا آگلوتینوژن و یا ایزوآگلوتینوژن هم می گویند.

نقش کمپلمان در ایمنوهماتولوژی: دراثر واکنش آنتی ژن با آنتی بادی مسیر کمپلمان فعال شده یا منجر به همولیز RBC می شود و یا مراحل اولیه آبشار کمپلمان فعال شده  ولی ادامه پیدا نمی کند در اثر آنتی بادی از نوع IgM  اغلب همولیز اتفاق می افتد و منجر به همولیز داخل عروقی می شود ولی اگر آنتی بادی واکنش دهنده از نوع IgG باشد کمپلمان کاملا فعالیت نکرده و اجزاء اولیه کمپلمان مثل C3b و C4b در غشاء RBC باقی می ماند. C3b تحت اثر فاکتور مهارکننده I به اجزاء کوچکتر مثل C3c ، C3dj و C3d تبدیل می شود. C3d بیشترین قسمت C3b بعد از فاکتور I است. هیچ خاصیت آنزیمی یا همولیزی ندارد به همین خاطر در غشاء   RBC باقی می ماند این RBC ها به کبد و طحال مهاجرت کرده توسط ماکروفاژهای کبد و سیستم رتیکولواندوتلیال طحال باعث تخریب RBC ها می شود. C3d در غشاء ماکروفاژها گیرنده دارد RBC ها از این طریق به ماکروفاژها متصل شده و منجر به فاگوسیتوز RBC و تخریب آن می شود و در نهایت منجر به همولیز خارق عروقی می شود.

نقش کمپلمان در تستهای ایمنوهماتولوژی:

1.بررسی همولیز: وجود همولیز در اثر کمپلمان در برخی از تستهای ایمنوهماتولوژی مورد استفاده قرار می گیرد همچنین وجود همولیز در گروه بندی به عنوان واکنش مثبت به حساب می آید.

2.بررسی اجزاء کمپلان در غشاء RBC توسط آزمون کومبس: در آزمون کومبس مستقیم و غیر مستقیم با استفاده از آنتی هیومن ضد انعقاد اجزاء کمپلمان می توان اجزاء کمپلمان را در غشاء RBC ردیابی کرد مثبت بودن کومبس در این مواقع دلیل بر فعالیت سیستم ایمنی یا واکنش Ag با Ab است.

بررسی کمپلمان در واکنش با آنتی بادی های مختلف گروههای خونی:

1.آنتی بادی هایی که از نوع IgM هستند مثل سیستم ABO به طور کامل کمپلمان را فعال کرده و منجر به همولیز می شوند و اصطلاحا به آنها همولیزان گفته می شود. ندرتا برخی از IgG ها هم توانایی فعال کردن کامل کمپلمان را دارند از این آنتی بادی ها می توان Anti AB و Anti Kidd را نام برد که از نوع IgG هستند ولی کمپلمان را فعال می کنند.

2.آنتی بادی هایی که از نوع IgG  هستند و منجر به فیکساسیون کمپلمان و باقی ماندن اجزاء کمپلمان در غشاء RBC می شوند در این مواقع با آزمون کومبس و با استفاده از آنتی هیومن ضد اجزاء کمپلمان می توان آن را تشخیص داد آنتی بادی هایی مثل Anti Rh، آنتی بادی های ضد گروه خونی، Kell و Duffy از این نوع هستند.

گروههای خونی: امروزه نزدیک به 25 نوع گروه خونی کشف شده است تقریبا 600 نوع آنتی ژن را دربر می گیرد برخی از گروههای خونی به خاطر اهمیت بالینی بیشتر از بقیه اهمیت دارند به همین خاطر یادگیری جزئیات آن ضروری است از این گروههای خونی ABO و Rh را می توان نام برد.

 

+ نوشته شده در  جمعه هفدهم تیر 1390ساعت 0:37  توسط مدیر(مرتضی حسنی)  | 

 

سلام دوستان یکی از بچه های علوم آزمایشگاهی 87 لطف کردند وجزوه ایمنوهماتولوژی دکتر درختی را تایپ کردند ومن هم آن را برای دانلود میگذارم.

 

Download

 

توجه:جزوه ناقص است

+ نوشته شده در  سه شنبه شانزدهم فروردین 1390ساعت 20:41  توسط مدیر(مرتضی حسنی)  | 

میکروسکوپ                  Microscope                                                             

ميكروسكوپ هاي مختلف داراي بزرگنمائي هاي متفاوتي مي باشند كه عموماً با وجود عدسي هاي گوناگون، تصوير نمونه مورد نظر چند برابر مي شود . اصول كلي در تمامي انواع ميكروسكوپ ها براساس عبور نور با طول موج هاي متفاوت از چندين عــدسي محدب مي باشد كه هرچقدر طول موج نور به كار رفته در ميكروسكوپ كوتاه تر باشد قدرت تفكيك و يا جــداكنندگي آن ميكروسكوپ بيشتر است . براي مثال قدرت تفكيك چشم انسان 1/0 ميلي متر ميباشد و ميكروسكوپ نوري معمولي 24/0 ميكرون متر.

البته اولین میکروسکوپ توسط وان لیونهوک دانشمند(پدرعلم میکروبیولوژی)هلندی ساخته شد.

در طول قرن هیجدهم میکروسکوپ در زمره وسایل تفریحی به شمار می‌آمد. با پژوهش های بیشتر پیشرفت های قابل توجهی در شیوه ساختن عدسی شئ حاصل شد. به طوری که عدسی‌های دیگر به صورت ذره‌ بین های معمولی نبودند بلکه خطاهای موجود در آنها که به کج نمایی معروف هستند، دفع شده‌اند و آنها می‌توانستند جرئیات یک شئ را دقیقا نشان دهند. پس از آن در طی پنجاه سال، پژوهشگران بسیاری تلاش کردند تا بر کیفیت و مرغوبیت این وسیله بیافزایند. بالاخره ارنست آبه توانست مبنای علمی میزان بزرگنمایی میکروسکوپ را تعریف کند.


ادامه مطلب
+ نوشته شده در  شنبه سی ام بهمن 1389ساعت 13:11  توسط مدیر(مرتضی حسنی)  | 

فیزیولوژی خون

استاد:دکترفریدن بابایی نژاد

تهیه کننده:م.حسنی

گلبول های سفید(WBC)

گلبول های سفید نقش دفاع از بدن را در برابر عوامل بیگانه بر عهده دارند وآن را به دو صورت فاگوسیتوز(بیگانه خواری) وایجاد ایمنی اعمال می کنند.

گلبول های قرمز به دو گروه تقسیم می شوند.گروه اول گلبول های سفید بدون دانه یا آگرانولوسیت ها هستند که به تک هسته ای هم معروف می باشند وگروه دوم گلبولهای سفید دانه دار یا گرانولوسیت ها هستند که طی رنگ آمیزی ،در سیتوپلاسم  آنها دانه های رنگی دیده می شود .این دانه های رنگی واکوئل های محتوی آنزیم های مختلف ومواد میکروب کش هستند.به گرانولوسیت ها ،چند هسته ای نیز می گویندزیرا هسته آن ها به صورت چندقسمت متصل به هم دیده می شود.گرانولوسیت ها به سه دسته نوتروفیل ها،ائوزینوفیل ها و بازوفیل ها تقسیم می شوند.

الف)گرانولوسیت ها :

·         نوتروفیل ها(پلی مورفونوکلوئر):دارای سه تا پنج هسته هستندوبیشترین در صد     گلبول های سفید(70-50درصد)را تشکیل می دهند.عمل آنها فاگوستوز عوامل بیگانه بوده وتعدادشان در عفونت های حاد باکتریال افزایش می یابد.نوتروفیل ها پس از تولید در مغز استخوان و ورود به خون،5- 4 ساعت در خون گردش کرده وبه بافت ها رفته ودر آنجا 5 – 4روز  باقی مانده وسپس ازبین می روند.طی عفونت ها این زمان ها کوتاه تر می شود.

·         ائوزینوفیل ها:معمولا دارای دو هسته هستند وحدود 4- 1درصد از گلبول های سفید را تشکیل می دهند.ائوزینوفیل ها قدرت فاگوسیتوز کمی دارند وتعدادشان در بیماری های انگلی و به ویژه در آلرژی افزایش می یابد.

·         بازوفیل ها:دارای3-2 هسته بوده وکمترین درصد گلبول های سفید را شامل می شوند(حدود یک درصد).بازوفیل قدرت فاگوسیتوز ناچیزی دارندودرآلرژی مقدار آنها افزایش می یابد.همچنین این سلول ها هپارین ترشح می کنند.

ب:آگرانولوسیت ها:

ü       لنوسیت ها:ازنظراندازه نسبت به گلبول های سفیددیگر کوچک تر ودارای یک هسته بزرگ هستند.این سلول ها که حدود 40- 20درصد گلبول های سفید را تشکیل می دهند.شامل لنفوسیت های B و لنفوسیت های T می باشند.لنفوسیت هاقدرت فاگوسیتوز ندارند. برخی از لنفوسیت های T ازطریق ترشح مواد میکروب کش ولنفوسیت های B از طریق تولید آنتی بادی با عوامل بیگانه مبارزه می کنند.تعداد  لنفوسیت های در بیماری های ویروسی افزایش می یابد.لنفوسیت ها به طور دائم بین خون ولنف در گردش هستند.

ü       مونوسیت ها:درشت ترین گلبول های سفید بوده وحدود 8-3 درصد از جمعیت گلبول های سفید را به خود اختصاص می دهند.نق آنها فاگوسیتوز بوده ودربیماری های عفونی مزمن افزایش می یابند.مونوسیت هاوقتی از مغز استخوان به گردش خون وارد می شوند،حدود20-10 ساعت در خون گردش می کنند.طی این مدت مونوسیت ها بالغ نبوده وقدرت فاگوسیتوز ندارند.مونوسیت هادربافت ها تبدیل به ماکروفاژهای بافتی شده وقدرت فاگوسیتوز شدید پیدا می کنندومیتوانندماه ها دربافت هازنده بمانند.

 

 

LabWorld.Blogfa.Com 

برای مشاهده واضح عکس کلیک کنید!

+ نوشته شده در  جمعه بیست و دوم بهمن 1389ساعت 19:49  توسط مدیر(مرتضی حسنی)  | 

فیزیولوژی خون

استاد:دکتر فریدون بابایی نژاد بصیری

تهیه کننده:م.حسنی

آنمی:به کاهش غلظت هموگلوبین(در مردان کمتر از 14ودر زنان کمتر از 12گرم در دسی لیتر)آنمی گفته     می شود.علل امی در سه گروه اصلی کاهش تولیی گلبول های قرمز،افزایش دفع گلبول های قرمز وافزایش تخریب گلبول های قرمز طبقه بندی می شوند.

·         کم کار مغز استخوان : کم کار مغز استخوان به دلیل قرار گیری در معرض اشعه Xویا مصرف طولانی بعضی از داروها،کمبود آهن، ویتامین B12،اسیدفولیک،فاکتورداخلی معده وکاهش اریتروپویتین به علت نارسایی کلیه ها از مهمترین علل کاهش تولید گلبول های قرمز هستند.

·         افزایش دفع گلبول ها : افزایش دفع گلبول ها معمولا در خون ریزی های مزمن (زخم های گوارشی وبرخی از بیماری های انگلی)رخ می دهد.

·         افزایش تخریب گلبول های قرمز :تالاسمی،آنمی داسی شکل،اسفروسیتوز،فاویسم وناسازگاری های خونی از جمله مهمترین علل افزایش تخریب گلبول های قرمز می باشند.

 

ü       مکانیزم:

طی آنمی علاوه بر کاهش اکسیژن رسانی به بافت ها،ویسکوزیته خون نیز کاهش یافته وتا حدودی بازگشت وریدی را افزایش می دهد.این عوامل باعث تحمیل بار اضافی به قلب می شوند که در صورت عدم درمان ،در دراز مدت به نارسایی قلبی منجر خواهد شد.

پلی سایتمی:به افزایش بیش ازحد گلبول های قرمزخون گویند.پلی سایتمی به دونوع ثانویه وحقیقی (Vera) تقسیم می شود.

·         پلی سایتمی ثانویه:درپاسخ به کمبود اکسیژن به وجود می آیدودر واقع پاسخ فیزیولوژیک بدن به کمبود اکسیژن است.که با برطرف شدن کمبود اکسیژن پلی سایتمی نیز برطرف می شود.

·         پلی سایتمی حقیقی: معمولا در اثر پرکاری مغز استخوان به وجود می آید.در چنین شرایطی تولید گلبو ل های سفید وپلاکت نیز افزای می یابند(گاهی هماتوکریت تا 70% افزایش می یابد).

 

ü       مکانیزم:

در پلی سایتمی ،ویسکوزیته خون افزایش می یابد وبه صورت جبرانی موجب افزایش قدرت انقباضی قلب می شود ودر دراز مدت نارسایی قلبی را به دنبال دارد.

 

+ نوشته شده در  جمعه بیست و دوم بهمن 1389ساعت 16:40  توسط مدیر(مرتضی حسنی)  | 

فیزیولوژی خون

استاد:دکتر فریدون بابایی نژاد بصیری

تهیه کننده:م. حسنی

سرنوشت گلبول های قرمز:

حداکثر طول عمر گلبو ل های قرمز120روزاست.در این مدت گلبول ها به تدریج پیروفرسوده می شوند.آنزیم های کاسته شده غشاء شکننده می شوند.این گلبول های قرمز پیر وقتی از مناطق باریکی از جمله مویرگ های باریک بولب قرمز طحال عبور می کنند،در اثرفشرده شدن غشای آنها شکسته شده وهموگلوبین آزادمی شود.به دنبال پار شدن گلبول ها،هموگلوبین آزاد شده وبلافاصله توسط ماکروفاژها برداشته می شودودر داخل آن تجزیه وآهن مجددا جهت تولید هموگلوبین جدیدبه مصرف می رسد ویا ذخیره می گرددولی بخش پورفیرین آن تبدیل به ماده ای به نام  بیلی روبین می شود.بیلی روبین ماده ای زرد رنگ وحساس به نور است که از طریق کبد وارد صفرا می شود.قسمتی از بیلی روبین وارده روده شده وتوسط مدفوع وبخشی از آن وارد خون شده و از طریق ادرار دفع می شود.

ü       غلظت بالای بیلی روبین در خون موجب یرقان(زردی)می شود.

انواع یرقان:

·         یرقان فیزیولوژیک نوزادان: این نوع زردی در روزهای اول تولد مشاهده می شود.در هنگام تولد،نوزاد دارای گلبول های قرمز زیادی است که حاوی هموگلبوبین Fهستند.این گلبول هادرهمان روزهای اول به صورت دسته جمعی شکسته شده و بیلی روبین زیادی تولید ومنجر به یرقان فیزیولوژیک می شود.

·         یرقان همولیتیک مادرزادی نوزادان:این نوع یرقان که به اریتروبلاستوز جنینی نیز موسوم است،در اثر ناسازگاری خون جنین و مادر(به ویژه در ناسازگاری Rh)به وجود آمده و نوزاد با یرقان متولد می شود ودر صورتی که شدید باشد می تواند قبل از تولد به مرگ جنین منجر شود.

+ نوشته شده در  جمعه بیست و دوم بهمن 1389ساعت 0:4  توسط مدیر(مرتضی حسنی)  | 

فیزیولوژی خون

استاد:دکتر فریدون بابایی نژاد بصیری

تهیه کننده:م. حسنی

آهن بدن:

کل آن بدن انسان حدود 4گرم است و1/0 درصد آن در گردش خون می باشند.حدود 65-60در صد آهن بدن در ساختمان هموگلوبین و حدود 4 درصد در ساختمان میوگلوبین وآنزیم هایی نظیر کاتالاز،پراکسیداز و... به کار رفته است.میوگلوبین که از چهار زنجیره α هموگلوبینی تشکیل شده است. ساختمانی شبیه به هموگلوبین داشته و در عضلات قرار دارد.میوگلوبین می تواند مانند هموگلوبین اکسیژن ذخیره کند. رنگ قرمز عضلات به دلیل وجود میوگلوبین بوده وعضلاتی که سفید رنگ هستند فاقد میوگلوبین می باشند.

در کبد پروتئینی از گروه بتا گلوبین ها به نام آپوترانسفرین ساخته شده و از طریق صفرا وارد روده می شود.این پروتئین در روده با آهنی که از طریق غذا وارد بدن می شود ترکیب و ترانسفرین را تشکیل می دهد. سلول های پوششی روده برای ترانسفرین گیرنده دارند.ترانسفرین به گیرنده متصل شده وبه صورت پینوسیتوز جذب واز طریق غشاء قاعده ای به صورت اگزوسیتوز وارد گردش خون می شود.

حدود 30درصد آهن بدن به نام آهن ذخیرهای یا فریتین وجود دارد.در کبد پروتئینی به نام آپوفریتین تولید شده وبا آهن ترکیب و فریتین را تشکیل می دهد ودر سلول های کبدی و ماکروفاژ ذخیره می شود.اگر آهن بدن بیش از حد معمول باشد به صورت یک ترکیب پایدار به نام هموسیدرین در ماکروفاژ رسوب کرده و عمل آنها را مختل   می کند.کمبود آهن منجر به آنمی فقر آهن می شود.درآنمی فقر آهن تعداد گلبول های قرمز کمتر،کوچک تر وکم رنگ تر از حالت طبیعی می باشد.

سایر مواد ضروری جهت تشکیل گلبول های قرمز :

ویتامین B12 واسید فولیک برای بلوغ گلبول های قرمز و همچنین سنتز DNA ضروری است.کمبود این دو موجب آنمی مگالوبلاستیک می شود.در این نوع آنمی،گلبول های قرمز از نظر اندازه درشت تر از حدمعمول وهسته دار می باشند.

فاکتور داخلی معده از سلول های غدد اکسینتیک(Oxinetic) ترشح شده و برای جذب B12ضروری است.کمبود این ماده به دلیل جراحی معده،به آنمی پرنیشیوز(بدخیم) منجر می شودکه اگر درمان نشود کشنده است.

ویتامینC،کبالت ومنیریم از مواد لازم دیگر برای تشکیل گلبول های قرمز است.

+ نوشته شده در  پنجشنبه بیست و یکم بهمن 1389ساعت 14:30  توسط مدیر(مرتضی حسنی)  | 

فیزیولوژی خون

استاد:دکتر فریدون بابایی نژاد

تهیه کننده:م .حسنی

دانشگاه آزاد مرند

گلبول های قرمز (RBCs):

: Spot1بیشترین نوع سلول های بدن از نوع گلبول های قرمز یا اریتروسیت ها است.

Spot2: در خانم ها6 10×5- 4.5 و در آقایان 6 10×5.5-5 در هر میلی لیتر خون گلبول های قرمز وجود

دارد.

 Spot3: همه سلول های خونی در مغز استخوان از سلول های بنیادی چند منظوره به نام سلولهای

چند منظوره خون ساز(Stem Cell) مشتق می شوند.  

Spot4: گلبول های قرمز به شکل دیسک های مقعرالطرفین به قطر حدود µm 8-7 و به ضخامت

 µm 2در کناره ها و µm1 در وسط می باشد.

Spot5: RBCها فاقد هسته و ارگانل های داخل سلولی هستند اما حاوی هموگلوبین وآنزیم هستند.

Spot6: گلبول های قرمز با داشتن هموگلوبین و آنزیم کربنیک انهیدراز نقش مهمی در انتقال O2وco2

دارند ونقش بافری نیز دارند.

Spot7: مراحل تشکیل گلبولهای قرمز پرواریتروبلاست،اریتروبلاست بازوفیلیک ،اریتروبلاست

کروماتوفیلیک، اریتروبلاست اسیدوفیلیک،رتیکولوسیت و گلبول های قرمز بالغ است.

مراحل سنتز هموگلوبین:

Spot1: از متابولیسم گلوکز در مسیر گلیکولیز ، سوکسینیل کو آنزیم Aتولیدمی شود.

Spot2:2Succinyl-CoA+2Glycine و در نتیجه تشکیل حلقه پیرول می دهند.

Spot3: 4حلقه پیرول تشکیل پروتوپورفیرین می کنندوسپس با آهن ترکیب شده و یک مولکول هم را

تشکیل می دهند.

Spot4: در نهایت یک مولکول هم(Heme) با یک زنجیره پلی پپتیدی گلوبین ترکیب شده و یک زنجیره

هموگلوبین  را تشکیل داده و ازمجموعه 4 تا زنجیره یک مولکول هموگلوبین حاصل می شود.

Spot5: زنجیره های گلوبین شامل انواع α،β،γ،Δ است که در توالی اسیدآمینه اندکی با هم تفاوت

دارند.

Spot6: هموگلوبین افراد سالم وبالغ ازنوع   (HbA) A است که از دو زنجیره α ودو زنجیره β تشکیل

شده است. (حدود98 درصد افراد بالغ را شامل می شود)

Spot8: میزان غلظت همو گلوبین در مردان 16-14 و در زنان 14-12 گرم دردسی لیتر است.

+ نوشته شده در  جمعه پانزدهم بهمن 1389ساعت 0:35  توسط مدیر(مرتضی حسنی)  | 

تهیه گسترش خونی

Blood Smear

وسیله کار:

 1- دو عدد لام یک بار مصرف تمیز

2 - لوله موئینه  ساده

مرحله اول

طرزتهیه گسترش خونی: آشنایی با روش تهیه گسترش نمونه خون حاوی ماده ضد انعقاد EDTAرا به

آرامی خوب مخلوط می کنیم .یک قطره خون را (بوسیله لوله موئینه)در یک سانتیمتری انتهای لامA

قرار می دهیم لبه لام دیگرلامB را با زاویه حدود (30) درجه بر روی قطره خون قرار می دهیم

لحظه بعد خون سراسر روی لبه لام  B یعنی فصل مشترک دولام انتشار می یابد .

اکنون لامB   را با همان زاویه (30) درجه با یک فشارملایم وسرعت یکنواخت در سطح لام A به سمت

جلوحرکت میدهیم . خلاصه داستان را اینجا  اکنون گسترش خونی آماده است .  اینجا  می گذاریم

خون سطح لام خشک شود. 

سپس در حاشیه گسترس توسط مداد مشکی مشخصات فردآزمایش شونده را می نویسیم.   

خون روی لام را با الکل متانول ثابت میکنیم . حالا گسترش خونی برای رنگ آمیزی آماده است.

گسترش خونی دوسوم(3/2) سطح لام را اشغال کند. پس گسترش خونی کوتاه ارزش پائینی دارد

گسترش خونی مطلوب دارای مناطق ضخیم, متوسط, نازک می باشد.

انتهای گسترش خونی شعله شمعی باشد. انتهای گسترش های خونی ناصاف کج ونوک تیزبی

ارزش تلقی می شود.

نکته:یک  گسترش خونی نادرست باعث اشکال در تشخیص سلولهای خونی می شود.

خلاصه کار: ثابت کردن یا فیکس کردن گسترش خونی(لام خونی) تهیه شده را می گذاریم خوب

خشک شود.لام خونی  را روی دهانه یک لیوان قرار می دهیم.روی سطح لام خونی  قطره قطره الکل

متانول میریزیم . بطوریکه الکل تمام سطح لام خونی را فرا گیرد .صبر می کنیم تا الکل روی  سطح لام

خوب خشک شود.(این عمل را ثابت کردن لام خونی با الکل گویند.)

 

مرحله دوم

مر حله رنگ آمیزی

رنگ گیمسا را به نسبت یک به ده با آب رقیق میکنیم. (1ccرنگ گیمسا + 9ccآب)

روی سطح لام خونی که ( ثابت شده است) را با رنگ رقیق شده می پوشانیم.بعد ازگذشت 20 تا 30

دقیقه رنگ روی لام را دورمی ریزیم.

لام را زیر شیر آب با جریان ملایم گرفته تا رنگ های اضافی خوب شسته شود. حالا سلول های خونی

روی لام رنگ گرفته اند. می گذاریم لام خشک شود. روی لام یک قطره روغن ایمرسیون می چکانیم

بعد زیر میکروسکوپ با عدسی شیئی لام را مورد مطالعه قرار می دهیم.بعد زیر میکروسکوپ با

عدسی شیئی X 100یا X40لام را مورد مطالعه قرار می دهیم.

توجه:در تمام مراحل موظب باشید لام را پشت وارونه گذاشته باشید.

رنگ آمیزی

Staining

به افتخار آقای رومانوسکی Romanowsky رنگ رایت (Wright-stain) ورنگ گیمسا (GIMSA-Stain)

و....بنام رنگهای رومانوسکی نامگذاری شدند.

رنگ رایت ( Wrigth-stian)

این رنگ حاوی دو رنگینه است I- رنگینه های اسیدی مثل ائوزینII- رنگینه های بازی یا قلیائی مثل

متیلن بلو (آبی متیلن) میبا شد.

اجزا وساختمانهای اسیدی سلولها, رنگهای قلیائی را می پذیرند لذا این ساختمانها رابازوفیلیک

(قلیا دوست) یا  دوستار مواد بازی گویند , مثل هسته سلول که در این رنگ آمیزی آبی رنگ میشود.

اجزا وساختمانهائی که فقط رنگینه های اسیدی را بخود راه میدهند اسیدوفیلیک (اسید دوست)

یاائوزینوفیلیک(ائوزین دوست) می نامند.

این اجزا که در سیتو پلاسم بعضی سلولها قرار دارند  با این رنگ آمیزی قرمز رنگ میشوند.

توجه:اجزاوساختمانهائی که ترکیبی ازدو رنگینه هم رنگینه اسیدی هم رنگینه بازی را به خود راه

میدهند نوتروفیلیک (خنثی دوست ) می نامند.

بهترین رنگ برای رنگ آمیزی گسترش خونی رنگ رایت و رنگ گیسما (رایت+ گیمسا) است

رنگ آمیزی گیمسا با توجه مشکلات وعیوبی که برای آن ذکر میشود هنوز به عنوانرنگ آمیزی روتین

ومعمول آزمایشگاهها از آن استفاده می شود.

 

رنگ آمیزی گسترش خونی بوسیله رنگ گیمسا

بعد از تهیه گسترش خونی اگر لام را زیر میکروسکوپ قراردهیم . فقط هاله ای از سلولها ی خون را

مشاهده می کنیم.

این رنگ خود حاوی  دو  رنگینه است.1- رنگینه متیلن آبی 2- رنگینه ائوزین .

دقت:رنگینه متیلن آبی خاصیت بازی دارد.

رنگینه متیلن آبی که خاصیت بازی دارد , قسمتهای اسیدی سلول را رنگ می کند.

توجه:مقصود از قسمت اسیدی هسته سلول است( به خاطر وجود نوکلئیک اسید هسته سلول ها

خاصیت اسیدی دارند.) که با این رنگ آمیزی به رنگ آبی تیره متمایل به بنفش در می آید.

دقت:رنگ ائوزین خاصیت اسیدی دارد.

دانه های موجود در سیتوپلاسم سلول خاصیت بازی دارند و با ائوزین به رنگ نارنجی درمی آیند.

به عنوان نمونه  دانه های موجود در سلول های ائوزینوفیل که با رنگ آمیزی  گیمسا به رنگ نارنجی

درمی آیند.

 

 

 

 

مشاهده اسمیر خون با عدسی ۴۰

+ نوشته شده در  سه شنبه دوازدهم بهمن 1389ساعت 18:19  توسط مدیر(مرتضی حسنی)  | 

شمارش  کامل خونCBC(Complete Blood Count)

شامل 5 پارامتر RBC,WBC, Hematocrit,PLT,D.C(Differential Count)  است.

نکته: درCBCمیانگین حجم سلولی (MCV)ومحتوای متوسط وزن هموگلوبین(MCH)ومیانگین غلظت هموگلوبین سلولی(MCHC)وپهنای یا عرض گسترش گلبولهای قرمز(RDW)  زیر مجموعه ای از RBC هستند.

اندیکس های مربوط به شمارش سلولهای خونی

 در یک جواب آزمایش شمارش سایر سلولها هم انجام و گزارش می شود که کمک فراوانی در شناسایی و تشخیص بیماری می کند . برای نمونه در انمی تعداد گلبولهای قرمز کاهش می یابد و یا در عفونت مقادیر نوتروفیل ها افزایش می یابد . در عفونت و یا لوسمی مقادیر لوکوسیتها (گلبولهای سفید ) افزایش میابد . و یا در ترومبوسایتوپنی مقادیر پلاکت کاهش میابد .


ادامه مطلب
+ نوشته شده در  شنبه دوم بهمن 1389ساعت 14:9  توسط مدیر(مرتضی حسنی)  | 

کمبود فعالیت آنزیم گلوکز 6 فسفاتاز دهیدروژناز

فاویسم(باقلا)

گلوكز 6- فسفات دهيدروژناز (G6PD) يك آنزيم حياتي كليدي در چرخه متابوليسم گلوكز مي‌باشد كه گلوكز 6- فسفات را به 6- فسفوگلوكونيك اسيد تبديل مي‌كند و در ضمن اين عمل NADPH توليد مي‌شود. اين ماده براي احياء كردن گلوتاتيون ضروري مي‌باشد. وجود گلوتاتيون براي خنثي كردن مواد اكسيدان ضروري است. در صورت نبودن گلوتاتيون احياء شده، مواد اكسيدان باعث رسوب هموگلوبين و تشكيل Heinz bodies (اجسام هنز)مي‌شوند و غشاي گلبول قرمز آسيب جدي مي‌بيند و اين دو تغيير باعث از بين رفتن زودرس گلبول‌هاي قرمز مي‌شوند.


ادامه مطلب
+ نوشته شده در  شنبه دوم بهمن 1389ساعت 13:49  توسط مدیر(مرتضی حسنی)  | 

فیزیولوژی خون

استاد :دکتر فریدون بابایی نژاد بصیری

گرد آوری:م.حسنی

خون یک بافت همبند مایع است که در شریانها به رنگ روشن و در وریدها به رنگ تیره است. ویسکوزیته(چسبندگی)آن حدود سه برابر آب است.حدود 8-6درصد وزن بدن را تشکیل می دهد. بنابراین در یک فرد 70کیلویی مذکر حدود 5لیتر خون وجود دارد.مقدار خون در همه افراد یکسان نیست.به علت جریان خون کمتردر بافت چربی،خون افراد لاغر نسبت به افراد چاق بیشتر است.

بافت خون از یک ماده زمینه ای(ماتریکس)به نام پلاسما تشکیل شده است که محتوی سلول های خونی می باشد .عناصر سلولی درخون به طور یکنواخت پراکنده شده اند.اگر با استفاده از مواد ضد انعقاد خون نظیر هپارین یا سیترات از انعقاد خون جلوگیری شوددر حالت سکون و یا پس از سانتریفوژ کردن،خون به دو بخش عناصر سلولی وپلاسما تفکیک می شود که حدود %55 از حجم خون مربوط به پلاسما است.به درصدی از حجم خون که مربوط به گلبول های خونی است هماتوکریت می گویند.مقدار طبیعی در آقایان 52-42درصد ودر خانم ها 47-37درصد و در نوزادان تاره متولد شده به حدود 60درصد می رسد.

خون در خارج از بدن پس از مدتی لخته می شود وپس از دقایقی لخته مورد نظر فشرده شده ومایع زرد رنگی به نام سرم از آن جدا می شود. سرم همان پلاسما ی فاقد فاکتورهای انعقادی است. در آزمایشگاه از سرم یا پلاسما برای اندازه گیری غلظت مواد موجود در خون استفاده می شود.


ادامه مطلب
+ نوشته شده در  پنجشنبه سی ام دی 1389ساعت 23:20  توسط مدیر(مرتضی حسنی)  | 

پلي‌ سيتمي‌ افزايش‌ تعداد گلبول‌هاي‌ قرمز خون‌. اين‌ اختلال‌ بيشتر در بزرگسالان‌ بالاي‌ 50 سال‌ بروز مي‌کند (ولي‌ محدوده‌ سني‌ آن‌ 90-15 سال‌ است‌) و در آقايان‌ شايع‌تر است‌. اين‌ بيماري‌ سه‌ نوع‌ دارد: پلي‌ سيستمي‌ ثانويه‌ (پلي‌ سيستمي‌ واکنشي‌)، که‌ عارضه‌اي‌ از بيماري‌ يا عواملي‌ غير از اختلالات‌ سلول‌هاي‌ خون‌ است‌.


ادامه مطلب
+ نوشته شده در  یکشنبه پنجم دی 1389ساعت 13:59  توسط مدیر(مرتضی حسنی)  | 

کم‌خوني‌ فقر آهن‌ عبارت‌ است‌ از کاهش‌ گلبول‌هاي‌ قرمز خون‌ يا ناکافي‌ بودن‌ هموگلوبين‌ درگلبول‌هاي‌ قرمز. اين‌ کم‌خوني‌ به‌ علت‌ ساير بيماري‌ها ايجاد مي‌شود. بنابراين‌، براي‌ درمان‌ مناسب‌، علت‌ بايدپيداشود.


ادامه مطلب
+ نوشته شده در  یکشنبه پنجم دی 1389ساعت 12:5  توسط مدیر(مرتضی حسنی)  | 

کم‌خوني‌ به‌ هنگام‌ بارداري‌ عبارت‌ است‌ از کافي‌ نبودن‌ هموگلوبين‌ به‌ هنگام‌ بارداري‌.

هموگلوبين‌ يک‌پروتئين‌درون‌گلبول‌هاي‌قرمزاست‌که‌اکسيژن‌رابه‌بافت‌هاي‌بدن‌حمل‌مي‌کند.


ادامه مطلب
+ نوشته شده در  یکشنبه پنجم دی 1389ساعت 11:50  توسط مدیر(مرتضی حسنی)  | 

کم‌خوني‌ هموليتيک‌

کم‌خوني‌ هموليتيک‌ عبارت‌ است‌ از تخريب‌ زودتر از موعد گلبول‌هاي‌ قرمز بالغ‌. در اين‌ حالت‌ مغز استخوان‌ قادر نيست‌ با سرعت‌ کافي‌ گلبول‌هاي‌ قرمز جديد توليد کند تا جايگزين‌ گلبول‌هاي‌ قرمز تخريب‌ شده‌ شوند. هِموليز لفظي‌ است‌ که‌ براي‌ تخريب‌ گلبول‌هاي‌ قرمز به‌ کار مي‌رود.   


ادامه مطلب
+ نوشته شده در  یکشنبه پنجم دی 1389ساعت 11:46  توسط مدیر(مرتضی حسنی)  | 

كم خوني يا آنميanemia  
كم خوني يك مشكل ناتوان كننده است كه به علت كاهش تعداد گلبولهاي قرمز طبيعي خون يا كاهش ميزان هموگلوبين ايجاد مي شود. هموگلوبين رنگدانه اي است كه مسئول حمل اكسيژن و رساندن آن به بافت هاي مختلف بدن است. در ساختمان اين رنگدانه آهن وجود دارد و باعث رنگ قرمز خون مي شود. كم خوني ممكن است به علت عدم توليد كافي گلبولهاي قرمز درمغز استخوان ، كمبود آهن و ساير مواد لازم جهت خونسازي ، مثل اسيد فوليك و ويتامين 12
B بيماري هايي مانند بدخيمي هاي خوني ( لوسمي ) ، كم خوني سلول داسي شكل و تالاسمي ، از دست دادن بيش از اندازه خون ، و يا عفونت ها باشد . كم خوني مشكلي جدي است زيرا ممكن است نشانه يك بيماري زمينه اي باشد ، بنابراين بررسي تمام علل كم خوني ضروري هستند


ادامه مطلب
+ نوشته شده در  شنبه چهارم دی 1389ساعت 16:45  توسط مدیر(مرتضی حسنی)  | 

مطالب قديمي‌تر