X
تبلیغات
علوم آزمایشگاهی |Lab Sciences - ایمنی شناسی یا ایمنولوژی
علوم آزمایشگاهی مرند

این آنتی بادی پروتئینی است که بر ضد مواد داخل هسته سلولها ایجادمی شود .این آزمایش بیشتر در بیماریهای خود ایمنی یا Autoimmune دیده میشود از خصوصیات این آزمایش این است که قبل از بروز علائم بیماری بطور واضح دیده میشود و مثبت میگردد .

بنابر این تست خوبی در این گونه موارد است Systemic Lupus Erythematicدر 95%تا 99% موارد سیستمیک لوپوس اریتماتو مثبت میشود . از مواردی که این آزمایش مثبت می شود میتوان از آرتریت نام برد . در راش ؛ در ترومبوسیتوپنی یا کمبود پلاکت خون thrombocytopenia ؛ در لوپوس دارویی Drug induced lupus که آنتی بادی بر علیه هیستون histon ( پروتئین هسته قابل حل در آب است که سر شار از تیروزین tyrosine و آرژینین Arginine است ) ایجاد شود مثبت می شود البته نکته قابل توجه در این مورد این است که در این مورد آزمایش Anti histon هم مثبت میگردد نکته قابل توجه در آزمایش ANA این است که یک آزمایش ANA منفی بیماری SLE را غیر محتمل نمیسازد و این به خاطر طبیعت نوسانی در بروز بیماریهای خود ایمنی است . در اینگونه موارد که شک به این بیماریها قوی است شاید لازم باشد آزمایش ANA در آینده دوباره کنترل گردد .

به هر صورت با توجه به بیشتر موارد ، در صورت وجود یک آزمایش ANA منفی لزوم انجام تستهای بیشتر مشکوک است . به طور خلاصه آزمایش ANA در بیماریهای زیر مثبت میشود :

1- SLE active در 99% موارد
2- SLE inactive در 95% موارد
3- Drug induced SLE در 99% موارد
4- بیماریهای Mixed connective tissue در 99% موارد
5- Scleroderma در 95%
6- در سندروم شوگرن در 75% موارد
7- در آرتریت روماتوئید Rheumatoid Arthritis در 50% موارد
8- هپاتیت مزمن اتوایمیون Autoimmune chronic hepatitis در 40% موارد
9- زنان سالم 4% تا 5%موارد
10- در بیماری ری نود
Raynaud"s disease

تقریبا در 5% افراد طبیعی آزمایش ANA مثبت است که این درصد با افزایش سن افزایش می یابد بطوریکه در سن 70 سالگی به 20% میرسد .در بیماریهای Systemic connective tissue عیار آزمایش ANA بیش از 160/1است .

اما در هر صورت ربطی به فعالیت بیماری و حتی به پیش آگهی بیماری ندارد. در هر صورت تقریبا 5%بیماران مبتلا به آرتریت روماتوئیدRheumatoid arthritis دارای ANA مثبت اما تست RF منفی دارند که در این موارد آزمایش Anti CCP توصیه میگردد که حساسیت بیشتری نسبت به آزمایش RF دارد. این آزمایش ( Anti CCP ) در 50% تا 60% درابتدای بیماری آرتریت روماتوئیدRheumatoid arthritis (سه تا شش ماه پس از بروز علایم ) مثبت میشود .در یک آزمایش Anti CCP مثبت بدون وجود علائم R.A. در 95% موارد در آینده علائم بیماری RA آرتریت روماتوئید را پیدا میکنند.ANA TEST

با مصرف این داروها آزمایش ANA مثبت میشود :
1- Chlorpromazine
2- Lithium carbonate
3- Practolol
4- Sulfonamides
5- Griseofulvin
6- Captopril
7- Propilthiouracil

این داروها علایم شبیه لوپوس ایجاد می کند :
1-
Procacainamide
2- Hydralazine
3- Penicillamine
4- Isoniazoide
5- Sulffasalazine
6- Quinidine
7- Phenytoin

+ نوشته شده در  جمعه هفدهم آذر 1391ساعت 0:44  توسط مدیر(مرتضی حسنی)  | 

CD1

one of a family of a transmembrane proteins non-covalently linked with b2 microglobulin, expressed on cortical thymocytes but absent on mature T cells; thought to have a role in thymic T cell development; expressed on blast cells of some T-lineage ALL, a subset of normal B cells (CD1c only), the cells of some B cell neoplasms and Langerhans cells, the cells of Langerhans cell histiocytosis; the CD1 family includes CD1a, CD1b, CD1c, CD1d.

CD2

receptor for sheep red blood cells (previous designations LFA-2 and leucocyte function associated antigen 1); binds to CD58 on antigen presenting cells and is costimulatory for B cells; expressed on cortical and late thymocytes, mature T cells, most NK cells, blast cells of many cases of T-lineage ALL and cells of many leukaemias/lymphomas of mature T cells; may be expressed on the leukaemic cells in M3 and M4Eo AML.

CD3

part of the T-cell receptor complex; expressed on late thymocytes and mature T cells and essential for antigen recognition and binding by T cells; expressed on blast cells of many cases of T-lineage ALL and neoplastic cells of many leukaemias/lymphomas of mature T cells; occurs in three forms CD3g, CD3d, CD3e.


ادامه مطلب
+ نوشته شده در  دوشنبه بیست و هشتم آذر 1390ساعت 19:24  توسط مدیر(مرتضی حسنی)  | 

   اصطلاحات مهم آزمایشگاهی در ایمنی شناسی

1) واکنش های آگلوتیناسیون : به هم چسبیدن میکروارگانیسم ها و بعضی از کلاس های آنتی بادی ایجاد شده بر علیه آنها. به این آنتی بادی ها "آگلوتینین" و به این خاصیت "آگلوتیناسیون" گفته می شود.

2) واکنش های پرسی پیتاسیون: رسوب بعضی از آنتی بادی ها و ملکول های مواد محلول ( آنتی ژن محلول).به آنتی بادی "پرسیپیتین" و این واکنش را "پرسی پیتاسیون " میگویند.

3 ) واکنش های فلوکولاسیون: وقتی آنتی ژن به صورت ذرات کلوئیدی باشد (مثل کاردیولیپین قلب در تست VDRL ) واکنش را "فلوکولاسیون" نامند.

4) واکنش های هماگلوتیناسیون: اگر آنتی ژن غیرمحلول گلبول قرمز باشد واکنش بین گلبول های قرمز و آنتی بادی ضد آنرا "هماگلوتیناسیون" می نامند.

5) Themass action theory : اتصال آنتی ژن به آنتی بادی اختصاصی و دوطرفه است و از قوانین تئوری عکس العمل بین اسیدهای ضعیف و بازهای ضعیف پیروی می کند.

6)غلظت اپتیمم آنتی بادی و آنتی ژن : غلظتی از آنتی ژن و آنتی بادی که موجب حداکثر واکنش سرولوژی می گردد.

7) پدیده prozone  : بیشتر بودن مقدار آنتی بادی نسبت به آنتی ژن

8) پدیده  post zone:  کاهش مقدار آنتی بادی متصل به آنتی ژن

9) آنتی بادی هتروفیل:نوعی آنتی بادی اکثرا از کلاس IgM  که با آنتی ژن های متنوعی از منابع مختلف واکنش میدهد.( در بیماری منونوکلئوز عفونی)

10)  آگلوتینین های سرد: نوعی اتو آنتی بادی از جنس گلیکو پروتئین و یا گلیکو لیپید از کلاس IgM که با بعضی از آنتیژن های گروه خونی در سطح گلبول های قرمز در حرارت های پایین تر از دمای بدن واکنش می دهند.(در سیستم آنتی ژنی I/i)

11)  کرایو گلوبولین ها : پروتئین های سرمی اکثرا از نوع ایمونوگلوبولین ها کی بصورت قابل برگشت در درجات پایین رسوب می کند.

12)  آزمایش کومبس: از این تست برای شناسایی آنتی بادی ها با قدرت اتصال به آنتی ژن ولی فاقد قدرت آگلوتیناسیون استفاده می شود. این آنتی بادی ها ناقص یا مصدود کننده می باشند.

13)  فیکساسیون کمپلمان:مصرف کمپلمان جهت تعیین و اندازه گیری آنتی بادی ها- آنتی ژن ها یا هردو

14)  آرتریت روماتوئید: نوعی بیماری مزمن کمپلکس ایمنی موضعی و جزو بیماری های خودایمنی میباشد که با تست RF  مثبت همراه است.

15)  پروتئین های فاز حاد: بر اثر ضایعات بافتی- نکروز- التهاب- عفونت ها- اعمال جراحی یا سرطان ها در سرم و پلاسما ایجاد می شود. مثل CRP

16)  تست ASO (آنتی استرپتولیزین O): تعیین تیتر آنتی بادی ایجاد شده علیه استرپتولیزین O از باکتری استرپتوکک. اساس تست خنثی سازی آنزیم میباشد.تیتر بالا تر از Todd 200 نشانه ی بیماری است.

17)  بیماری منونوکلئوز عفونی: نوعی بیماری ویروسی توسط ویروس اپشتن بار (EBV) که تست تشخیصی آنPaull-Bunnell    میباشد.

18)  Davidsoin Test:آزمایش تاییدی پس از مثبت شدن آزمایش پال-نوبل

19)  آزمایش ویدال: برای تشخیص بیماری حصبه (تیفوئید) و شبه حصبه (پاراتیفوئید) استفاده میشود. در 90% تا 95% مبتلایان به سالمونلا از هفته چهارم به بعد تست مثبت میشود. وجود تیتر آنتی بادی 80/1در برابر آنتی ژن O وتیتر 40/1در برابر آنتی ژن H فرد مشکوک به بیماری می باشد. تیتر Vi در حاملین سالم بیشتر از دو آنتی ژن دیگر است.

20)  آزمایش رایت: تست سرولوژیک برای شناسایی بروسلوز علاوه بر این تست از تست 2MEنیز در تشخیص این بیماری استفاده می شود.

21)  آزمایش وایل- فلیکس:سزم مبتلایان به بیماری تب تیفوسی سوش هایی از باکتری پروتئوس را به شدت آگلوتینه میکند.

22)  راژین سفلیس: نوعی آنتی بادی که در مبتلایان به سفلیس ایجاد می شود تست های تشخیصی آن (RPR  (Rapid Plasma Reagin  و (VDRL (Veneral Disease Research Laboratoryو( ART (Automated Reagin Test میباشد.

23)  آنتی بادی دونات لنداشتاینر: نوعی آنتی بادی در مرحله سوم بیماری سفلیس خصوصا فرم مادرزادی ایجاد میشود و از گروه آگلوتین های سرد می باشد.

24)  تست کولمر یا ثبوت مکمل رایتر: تستی برای شناسایی آنتی بادی گروه ترپونما بوده ولی تست اختصاصی این بیماری نیست. جواب منفی آن دارای ارزش زیادی میباشد.

25)  تست بی حرکت کردن ترپونما پالیدوم: تست اختصاصی شناسایی سفلیس بوده . سوش مصرفی دراین تست سوش نیکلس میباشد.

26)  تست پوستی توبرکلین: در این تست از PPD  یا پروتئین خالص شده مایکو باکتریوم ها استفاده می شود . رایج ترین تست پوستی توبرکولین تست مانتو می باشد .

27)  تست پوستی لپرومن: جهت بررسی ایمنی افراد نسبت به مایکو باکتریوم لپره

28)  تست فوشای: تست پوستی تاخیری کاملا اختصاصی در تشخیص تولارمی

29)  تست لیشمانین یا مونته نگرو: تست پوستی که در مطالعات اپیدمیولوژیکی و انجام واکسیناسیون و تشخیص بیماری به کار میرود

30)  Kveim test: تست پوستی تاخیری جهت شناسایی بیماران مبتلا به سارکوئیدوز

31)  تست پوستی کازونی: تست پوستی فوری در تشخیص بیماری کیست هیداتید (نوعی بیماری با انگل اکینو کوکوس)

32)  تست پوستی شیک: تعیین مصونیت افراد در برابر بیماری دیفتری

33)  تست پوستی دیک: جهت بررسی مقاومت افراد نسبت به بیماری مخملک

34)  تست پوستی شولتز- شارلتون: تشخیص مخملک

 

+ نوشته شده در  شنبه پنجم شهریور 1390ساعت 1:21  توسط مدیر(مرتضی حسنی)  | 

با تلاش محققان دانشگاهي
نانوواکسن پيشگيري از سالک در كشور توليد شد

خبرگزاري دانشجويان ايران - تهران
سرويس: پژوهشي

پژوهشگران دانشکده‌ داروسازي دانشگاه علوم پزشکي تبريز، دانشگاه علوم پزشکي شيراز و يك شرکت داروسازي موفق به طراحي نانوواکسني براي جلوگيري از بيماري سالک شدند.

به گزارش سرويس پژوهشي ايسنا، دکتر محمدعلي دانش، دانش آموخته مقطع دكتري داروسازي صنعتي دانشکده‌ داروسازي دانشگاه علوم پزشکي تبريز در مورد اين پژوهش اظهار كرد: هدف پژوهش، طراحي يک نانوواکسن عليه بيماري ليشمانيازيس است که به سه فرم پوستي، مخاطي و احشايي بروز مي‌كند و فرم پوستي آن را سالک مي‌نامند.

وي افزود: ليشمانيازيس، يک بيماري انگلي صعب‌العلاج است و طبق تخمين سازمان بهداشت جهاني (WHO)، حدود 12 ميليون نفر در دنيا به ليشمانيازيس مبتلا هستند و سالانه 60 هزار نفر از آنها مي‌ميرند. ليشمانيازيس در مناطق حاره‌اي و نيمه حاره‌اي (مانند ايران) و جنوب اروپا ديده مي‌شود. موارد زيادي از عفونت هم‌زمان ايدز و ليشمانيازيس نيز گزارش شده که آمار تلفات را به‌صورت چشمگيري افزايش مي‌دهد.

دانش گفت: در اين پروژه، آنزيم نوترکيب سوپر اکسيد ديسموتاز انگل ليشمانيا «SODB1»، که به‌ وسيله‌ بخش ايمني‌شناسي دانشگاه علوم پزشکي شيراز ساخته شده‌ است، به‌عنوان آنتي‌ژن در نانوذرات کايتوزان بارگذاري شد و از روش خاصي به ‌نام Ionotropic Gelation براي تهيه‌ نانوذرات حاوي آنتي‌ژن استفاده شد. فاکتورهايي مانند اندازه، شکل ذره و ميزان بارگذاري به ‌منظور انتخاب بهترين فرمول براي مطالعات ايمني‌شناسي مورد توجه قرار گرفت.

وي افزود: در نهايت، به‌ منظور ارزيابي خواص ايمني‌شناسي واکسن توليد شده، مطالعات حيواني روي موش BALB/c انجام شد. با توجه به اين‌که ليشمانيازيس يک عفونت درون سلولي است، فقط ايمني سلولي(فعاليت سلول‌هاي بيگانه‌خوار) عليه آن موثر است و فعاليت ايمني همورال باعث تشديد بيماري مي‌شود. پس از تزريق و خونگيري، آنتي‌بادي‌هاي IgG2a و IgG1 که به ترتيب نشانگر ايمني سلولي و ايمني همورال هستند، در سرم موش به روش ELISA که از روش‌هاي ايمني‌شناسي بسيار حساس و دقيق براي تشخيص کمي و کيفي آنتي بادي است، تعيين مقدار شد.

پژوهشگر طرح درباره‌ ديگر نتايج اين تحقيق خاطرنشان كرد: نتايج حاکي از آن است که کايتوزان قادر است ايمني‌زايي SODB1 را در جهت ايمني سلولي افزايش دهد. اين کار از طريق افزايش سايز آنتي‌ژن براي تحريک بهتر سيستم ايمني و همچنين از طريق نقش ادجواني(کمکي) کايتوزان انجام مي‌شود. تزريق 3 دوزي و تک دوزي نانوذرات حاوي SODB1 در تحريک ايمني سلولي نتايج يکساني را نشان مي‌دهند که بالاتر از ساير گروه‌ها است.

دانش تصريح كرد: اين نتايج امکان ساخت يک نانوواکسن تک دوز عليه ليشمانيازيس و عفونت‌هاي تک ياخته‌اي مشابه به‌دليل تشابه SODB1 در انگل‌هاي تک ياخته‌اي را ميسر مي‌كند. فرمولاسيون SODB1 در نانوذرات کايتوزان، سبب افزايش پايداري اين آنتي‌ژن در فرايندهاي توليد، حمل و نقل، عمر قفسه‌اي و حتي هنگام تزريق مي‌شود.

به گفته‌ دانش، تاکنون واکسن موثري عليه ليشمانيازيس تاييد نشده ‌است و پژوهش حاضر اميد تازه‌اي را در اين زمينه ايجاد مي‌کند.

مدير آزمايشگاه‌هاي کنترل کيفيت شرکت داروسازي اکسير با بيان اين مطلب که کايتوزان به کار رفته براي ساخت نانوذرات نسبت به پليمرهاي ديگري که براي ساخت نانوذرات به کار مي‌روند بي‌خطرتر، ارزان‌تر و کاملا زيست‌سازگار و زيست تخريب‌پذير است، افزود: روشي که در اين پژوهش براي ساخت نانوذرات به کار برده شد، يک فرايند ملايم و کم تنش است که براي بارگيري موثر پروتيين‌ها و ساير مواد حساس در نانوذرات مناسب است.

وي، گام بعدي تحقيقاتشان را ادامه‌ مطالعات حيواني و استفاده از ادجوانت‌هاي ديگر در کنار کايتوزان و اندازه‌گيري ساير نشانگرهاي ايمني سلولي عنوان و تصريح کرد: ورود يک دارو (واکسن) جديد به بازار حداقل 12 سال زمان نياز دارد و بايد مراحل مختلف تست‌هاي حيواني و انساني را بگذراند و به تاييد يکي از سازمان‌هاي بين‌المللي برسد که البته حمايت‌هاي سازمان جهاني بهداشت در اين زمينه مي‌تواند مؤثر باشد؛ زيرا اين بيماري بيشتر در کشورهاي در حال توسعه ديده مي‌شود و کمتر مورد توجه شرکت‌هاي بزرگ داروسازي دنيا است.

جزييات اين پژوهش که در قالب رساله‌ PhD دکتر محمدعلي دانش با راهنمايي دکتر محمدي ساماني از دانشگاه علوم پزشکي شيراز و دکتر جواد شکري از دانشگاه علوم پزشکي تبريز، مشاوره‌ استاد برزگر جلالي از دانشگاه علوم پزشکي تبريز و دکتر کمالي سروستاني و همکاري دکتر سميعي و دکتر يگانه از دانشگاه علوم پزشکي شيراز انجام شده در مجله‌ International Journal of Nanomedicine (جلد 6، صفحات 842-835، سال 2011) منتشر شده‌ است

+ نوشته شده در  شنبه بیست و نهم مرداد 1390ساعت 16:36  توسط مدیر(مرتضی حسنی)  | 

1.پلاسمای منجمد تازه FFP:Fresh Frozen Plasma : پلاسمای جدا شده در تهیه ی PC به کیسه ی مجاور منتقل شده و بعد از انجماد در 18- درجه به عنوان FFP خوانده می شود FFP تمام ترکیبات موجود در پلاسما از جمله پروتئینها، فاکتورهای انعقادی را دارا هستند. حجم آن 200 الی 250 سی سی است و تا یک سال در 18- درجه قابل نگهداری است در مواقع نیاز هم گروه بیمار بدون کراس مچ بعد از ذوب شدن در 37 درجه تزریق می شود.

موارد مصرف FFP:

1.همزمان با PC در تعویض خون.

2.در افرادی که کاهش همزمان چند فاکتور انعقادی را دارند برای مثال در بیماریهای کبدی و مسمومیت با وارفارین.

3.در افرادی که کاهش پروتئینهای خون و اختلالات اسمزی دارند برای مثال در افراد لوسمی، سرطان و ...

2.رسوب کرایو Cryopversiptate: رسوب سرد قسمتی از FFP است که غنی از فیبرینوژن، فاکتور 8، فاکتور فونویلبراند، فاکتور 13 و فیبرونکتین می باشد برای تهیه ی رسوب سرد در هر زمان از طول نگهداری FFP می توان اقدام کرد. مراحل تهیه کرایو به این صورت است که FFP را در 4 درجه ذوب کرده و رسوب ابر مانند تشکیل می شود با سانتریفیوژ دور سنگین رسوب ابر مانند در داخل کیسه باقی مانده و بعد از انتقال پلاسمای رویی به کیسه ی سرم مجاور به عنوان کرایو خوانده می شود به پلاسمای منتقل شده از کیسه حاوی کرایو اصطلاحاً CPP:Cryo poor plasma گفته می شود طول مدت نگهداری کرایو مانند FFP است در موقع نیاز هم گروه بیمار بدون کراس مچ تزریق می شود بیشترین مصرف کرایو در افراد مبتلا به کمبود فیبرینوژن، هموفیلی A ،کمبود فاکتورفونویلبراند است کرایو فاقد فاکتور 9 است به همین خاطر برای هموفیلی A استفاده نمی شود. بعد از ذوب FFP و کرایو بلافاصله مصرف شود اگر مصرف نشد تا 24 ساعت در 4 درجه قابل نگهداری است بعد از 24 ساعت اگر مصرف نشد می توان آن را منجمد کرد و به عنوان FFP در 18- نگهداری کرد ولی باید توجه داشت که از این فراورده برای افراد نیازمند فاکتورهای ناپایدار مثل 5 و 8 استفاده نشود.

3.کنسانتره فاکتورهای انعقادی: فاکتورهای انعقادی مثل فاکتور 7، 8 و 9 با تکنیک پالایشگاه قابل جداسازی هستند که کاملاً صنعتی است معروفترین روش برای جداسازی اجزا پلاسما، روش تفکیک اتانول یا روش cohn است فاکتورهای انعقادی در ویال های بسته بندی شده به داروخانه ها و مراکز انتقال داده می شود.

نکته: در مورد ترتیب اهمیت فراورده ها جهت تزریق به هموفیلی A باید گفت که بهترین فراورده کنسانتره فاکتور 8 است سپس کرایو پرسیپیتا و در نبود این فراورده می توان از FFP استفاده کرد.

Dr.Plasma: پلاسمایی است که مانند FFP تهیه شده ودر 18- درجه نگهداری می شود مهمترین مسئله در مورد Dr.Plasma این است که فرد اهدا کننده بعد از 119 روز بعد از اهدای خون جهت آزمایشات بیماری های ویروسی دوباره مراجعه می کند هدف از این پلاسما حذف عفونت های ویروسی و حذف افرادی است که در موقع اهدا در دوره ی دریچه ای قرار دارد.

فراورده های پلاکت: پلاکت به دو روش single donor  و Random donor تهیه می شود پلاکت single donor ارجحیت بیشتری به Random donor دارد.

Random donor Placet: در این روش بعد از تهیه ی خون کامل ظرف 6 ساعت بعد از اهدای خون اقدام به تهیه ی پلاکت می کنند ابتدا با دور سبک کیسه ها را سانتریفیوژ کرده و پلاسمای غنی از پلاکت تهیه می کنند این پلاسما دوباره با دور سنگین سانتریفیوژ شده، پلاکت ها رسوب کرده و مایع رویی به کیسه سوم منتقل می شود پلاکت ها در 50 الی 60 سی سی پلاسما نگهداری می شود مایع رویی به عنوان PPP در کیسه سوم در 18- درجه تا یکسال قابل نگهداری است. تمام مراحل تهیه، انتقال و تزریق پلاکت در دمای 20 الی 22 درجه صورت می گیرد در موقع نگهداری پلاکت باید کیسه ها به آرامی حرکت داده شوند این حرکت توسط دستگاه آژیتاتور قابل انجام است. بسته به نوع کیسه PH داخل کیسه، تعداد پلاکت های موجود ونحوه ی آژیتاسیون طول مدت نگهداری پلاکت ها متفاوت است واز 24 ساعت تا 7 روز قابل نگهداری است امروزه با کیسه های پلی اُلفین و با آژیتاسیون معمولی بهترین مدت نگهداری پلاکت تا 48 ساعت است در موقع تزریق پلاکت هم گروه بیمار بدون کراس مچ تزریق می شود تزریق پلاکت ممکن است باعث مقاومت بر علیه پلاکت شود که اصطلاحاً Platelet Refractorines  گویند.

نکته: در مواقع بسیار اورژانسی تزریق پلاکت غیر ایزو گروه مشکلی ایجاد نمی کند همچنین در مورد پلاکت ها رعایت Rh لازم نیست. حداقل پلاکت موجود در کیسه های Random باید 5.5 پلاکت برحسب هر کیسه باشد.

پلاکت Single donor: این پلاکت با روشهای دستی انجام نمی شود بلکه با روش فرسیس یا پلاکت فرسیس صورت می گیرد عمل فرسیس یعنی دریافت خون از یک فرد برداشت قسمتی از خون و تزریق دوباره               می تواند به صورت پلاسما فرسیس باشد یا لوکوفرسیس باشد و پلاکت فرسیس باشد عمل فرسیس هم برای تهیه فراورده و همچنین درمان برخی بیماریها مثل TTP استفاده می شود در تهیه پلاکت Single donor ابتدا donor را انتخاب کرده به آن کورتیکو استروئید تزریق می کنند تا پلاکت های آزاد شده بیشتر شود سپس با عمل فرسیس پلاکت پلاکت های آن را جدا می کنند حداقل پلاکت قابل قبول در کیسه ی single donor 3  است اگر فرد اهدا کننده از نظر HLA با فرد گیرنده پلاکت هم خوانی داشته باشد طول عمر پلاکت تزریق شده بیشتر و احتمال مقاومت پلاکتی کمتر می شود.

فراورده ی حاوی گرانولوسیت: گرانولوسیت ها با روش لوکوفرست تهیه شده و مانند پلاکت تمام مراحل آن در دمای اتاقی صورت می گیرد در موقع تزریق بهتر است هم گروهی از نوع HLA موجود داشته باشد. تزریق انتقال CMV را افزایش می دهد فراورده ی پلاکتی بیشترین احتمال انتقال عفونت های باکتریال را دارد.

 

+ نوشته شده در  شنبه یکم مرداد 1390ساعت 23:47  توسط مدیر(مرتضی حسنی)  | 

1.واکنشهای غیر همولیتیک

الف) انتقال عوامل عفونی مثل ویروسهای عامل هپاتیت (B-C-D-A) ویروس عامل ایدز همچنین ویروس HTLD، CMV و همچنین باکتریهایی که باعث ایجاد سپتی سمی می شوند مالاریا، اورلیا، فابزیا، تیلریا و ...

نکته: CMV تا 48 در داخل کیسه ها زنده می ماند و بیشترین انتقال آن در تعویض خون نوزادان و افرادی که کاهش سیستم ایمنی دارند مثل پیوند مغز استخوان و ...

عامل سفلیس قادر به انتقال از خون است ولی بیش از یک روز در داخل کیسه ها زنده نمی ماند چون عفونت سیفلیس با HIV بسیار قرابت دارد به همین خاطر تشخیص آن در اهدا کنندگاه مهم است.

نکته: تست خاصی برای تشخیص مالاریا در افراد اهدا کننده خون وجود ندارد.

ب) واکنشهای تب زا: این واکنشها بر اثر تولید آنتی بادی برعلیه لوکوسیت ها و پلاکت ها ایجاد می شود.

ج) واکنشهای آلرژیک: در اثر تولید آنتی بادی بر علیه پروتئینهای محلول و آنتی ژنهای محلول ایجاد می شود.

د) واکنش آنافیلاکسی: در افرادی که کمبود IgA دارند اتفاق می افتد.

ه) تضعیف ایمنی: به خاطر تولرانس در سیستم ایمنی اتفاق می افتد.

و) ترومبوسیتوپنی بعد از انتقال خون

ن) GVHD واکنش پیوند علیه میزبان: GVHD بیشتر در انتقال لوکوسیت و همچنین پیوند مغز استخوان دیده می شود به ندرت در انتقال خون کامل هم دیده شده است.

2.واکنشهای همولیتیک: در اثر ناسازگاری گروههای خونی به شکل حاد و مزمن اتفاق می افتد.

نکته: هر فراورده خون احتمال انتقال عفونتهای ویروسی را دارد بیشترین احتمال انتقال مربوط به خون کامل، گلبول متراکم، فراورده ی لوکوسیت و پلاکت است ولی نمی توان فراورده های از نظر عوامل ویروسی استریل در نظر گرفت.

+ نوشته شده در  شنبه یکم مرداد 1390ساعت 23:43  توسط مدیر(مرتضی حسنی)  | 

کومبس مستقیم: این کومبس برای بررسی RBC های حساس شده در داخل بدن مورد استفاده قرار می گیرد اگر به خاطر عوامل اتوایمیون یا عوامل ایمیون آنتی بادی برعلیه آنتی ژنهای غشاء RBC وجود داشته باشد در داخل بدن اتصال آنتی بادی با آنتی ژن مورد نظر اتفاق می افتد اگر آنتی بادی، IgG باشد با کومبس مستقیم قابل تشخیص است ولی اگر آنتی بادی IgM باشد به طور غیر مستقیم اجزاء کمپلمان را فعال کرده و اجزاء اولیه مثل C3b، C4b وC3d در غشاء RBC باقی می ماند با استفاده از آنتی هیومن ضد اجزا کمپلمان می توان این نوع ناسازگاری را هم مشخص کرد.

موارد استفاده از کومبس مستقیم:

1.ناسازگاری خون بین مادر و جنین: کومبس مستقیم در این مواقع بر روی RBC های جنین یا نوزاد انجام میشود.

2.بیماریهای اتوایمیون (هم نوع گرم هم نوع سرد): در نوع گرم IgG وجود دارد در نوع سرد IgM و اجزا کمپلمان.

3.در برخی بیماریها که تولید اتوآنتی بادی شایع است برای مثال CLL (لوسمی لنفوسیتیک مزمن)

4.آنمی همولیتیک وابسته به دارو: دارو به چندین طریق باعث ایجاد آنمی همولیتیک می شود نتیجه ی آن اتصال IgG یا اجزا کمپلمان به غشاء RBC است.

5.آنمی همولیتیک بعد از انتقال خون که با اتصال آنتی بادی یا اجزا کمپلمان به غشا RBC همراه است.

کومبس غیر مستقیم: این نوع کومبس برای بررسی RBC های حساس شده با IgG، اجزا کمپلمان در محیط آزمایشگاه به کار می رود و حتماً باید سرم بیمار با  RBC های غنی از انواع آنتی ژن (O pooled) در محیط آزمایشگاه مخلوط شود اتصال آنتی بادی در کومبس غیر مستقیم در محیط آزمایشگاه صورت می گیرد ولی کومبس مستقیم در محیط داخل بدن صورت می گیرد.

موارد استفاده از کومبس غیر مستقیم:

1.آنمی همولیتیک نوزادان با استفاده از سرم مادر

2.آنمی های همولیتیک اتوایمیون: در اغلب آنمی های همولیتیک اتوایمیون همزمان با آنتی بادی های غشاء RBC آنتی بادی در سرم نیز وجود دارد به همین خاطر می توان از کومبس غیر مستقیم استفاده کرد.

3.برای تشخیص برخی آنتی بادی های مشکوک و تعیین هویت آنها در سرم افراد برای مثال برای تشخیص Anti D، Anti C و Anti K و...

4.گروه بندی سایر گروههای خونی: Du، Kell، Duffy و ... قدرت آگلوتیناسیون آنتی بادی های ضد این گروههای خونی بسیار ضعیف است به همین خاطر با آگلوتیناسیون مستقیم قابل تشخیص نیستند با استفاده از کومبس غیر مستقیم می توان گروه بندی را انجام داد.

5.آزمون سازگاری یا آزمون کراس مچ

انواع آنتی هیومن استفاده شده در آزمون کومبس: آنتی هیومن یا تک اختصاصی mono specific یا چند اختصاصی poly specific است. آنتی هیومن تک اختصاصی فقط بر علیه FC، IgG یا بر علیه اجزا کمپلمان است در برخی مواقع به خاطر تشخیص IgG یا اجزا کمپلمان از این آنتی هیومن استفاده می کنند برای مثال در Du از آنتی هیومن بر علیه Fc، IgG استفاده می شود آنتی هیومن چند اختصاصی مخلوطی از آنتی هیومن ضد IgG و اجزا کمپلمان است یعنی هر دو خاصیت را با هم دارد آنتی هیومن همچنین ممکن است مونوکلونال یا پلی کلونال باشد اغلب قدرت آگلوتیناسیون پلی کلونال ببشتر از مونوکلونال است.

منظور از شستشوی RBC ها چیست؟ شستشوی RBC ها یعنی خارج کردن پلاسما، WBC، پلاکت و باقی ماندن RBC های خالص می باشد هر چه قدر تعداد شستشو بیشتر باشد RBC های خالص تهیه خواهد شد به همین خاطر بهتر است 3 الی 5 بار ادامه پیدا کند شستشو همان  تهیه رقت است که در مرحله ی سوم شستشو رقت های بسیار، بسیار کمی از پلاسما و WBC باقی می ماند.آنتی هیومن گلوبین دارای تیتر بسیار پایین است به همین خاطر به راحتی خنثی می شود یک قطره از رقت های بسیار کم سرم می تواند یک ویال کامل از آنتی هیومن را خنثی کند به همین خاطر باید در موقع اضافه کردن آنتی هیومن نوک قطره چکان با جدار لوله ، با میز و دست تماس حاصل نکند چون احتمال خنثی شدن وجود دارد برای کنترل آنتی هیومن از سلولهای حساس (check cell) استفاده می کنند.

طرز تهیه RBC های حساس: بر روی RBC های O مثبت رقت بسیار کمی از Anti D را اضافه کرده (  ،  و  ) چون در این رقت قدرت آگلوتیناسیون وجود ندارد فقط Anti D به غشاء RBC متصل می شود بعد از شستشوی این RBC ها سلول حساس تهیه می شود باید توجه داشت که Anti D استفاده شده از نوع IgG باشد.

طرز استفاده از سلول حساس: در مرحله آخر کومبس اگر آگلوتیناسیون مشاهده نشود یک قطره سلول حساس به محیط اضافه می شود بعد از سانتریفوژ حتماً باید آگلوتیناسیون مشاهده شود چون هم آنتی هیومن و هم RBC های حساس با IgG اگر در این مرحله آگلوتیناسیون مشاهده نشد دلیل بر خنثی شدن آنتی هیومن است.

منابع خطا در آزمون های کومبس:

1.مراحل شستشو باید کامل باشد در غیر این صورت باقی ماند سرم در محیط منجر به خنثی شدن آنتی هیومن و درنتیجه باعث ایجاد منفی کاذب می شود.

2.انجام کومبس بر روی خون لخته به خاطر وجود کلسیم در محیط و فعال شدن کمپلمان ممکن است ایجاد مثبت کاذب کند.

3.اگر نمونه ی خون برای آزمون کومبس از ست تزریقی سرم قندی تهیه شود احتمال مثبت کاذب وجود دارد علت آن کاهش قدرت یونی محیط در حضور قند می باشد که در نتیجه آن کمپلمان جذب غشاء RBC می شود و ایجاد مثبت کاذب می نماید.

4.آلودگی خون با عوامل عفونی مثل باکتریها باعث ظاهر شدن برخی از آنتی ژنهای T می شود که در نتیجه ی آن آگلوتیناسیون خود به خودی وایجاد مثبت کاذب اتفاق می افتد.

5.آلودگی خون بند ناف به ژله ی وارتون در کومبس مستقیم باعث ایجاد مثبت کاذب می شود.

6.در آزمون کومبس استفاده از سرم به جای پلاسما ارجح تر است چون برای بررسی برخی از آنتی بادی ها مثل آنتی بادی های ضد Kidd فعالیت کمپلمان ضروری است این عمل در حضور عوامل ضد انعقادی به خاطر خارج شدن کلیسم از محیط صورت نمی گیرد.

7.نگهداری سرم فیزیولوژی در ظروف شیشه ای احتمال مثبت کاذب دارد چون ذرات سیلیس باعث جذب غیر اختصاصی اجزا کمپلمان و آگلوتیناسیون غیر اختصاصی می شود.

8.خرابی آنتی هیومن باعث منفی کاذب می شود.

9.بالا بودن دور و زمان سانتریفوژ درحین قرائت آگلوتیناسیون باعث مثبت کاذب و پایین بودن آن باعث منفی کاذب می شود.

10. RBC های حساس زیر آستانه تشخیص: اگر آنتی بادی یا اجزا کمپلمان در غشاء RBC کمتر از 500 عدد باشد آنتی هیومن گلوبولین قادر به تشخیص آنها نیست که اصطلاحاً به آن آزمون کومبس زیر آستانه تشخیص گفته می شود برای تشخیص این نوع RBC ها از تست های زیر استفاده می کنند:

1.آزمون مصرف آنتی هیومن گلوبولین نشان دار.

2.استفاده از پروتئین A استافیلوکوک نشان دار.

بعد ازاتصال آنتی هیومن گلوبولین نشان دار و پروتئین A استاف به Fc ،IgG ، rbc ها را شستشو داده و سپس مقدار رادیواکتیوی محیط را اندازه می گیرند (با استفاده از گاماکانتر) اگر گاما وجود داشته باشد دلیل بر مصرف یا اتصال آنتی هیومن به پروتئین A است که نشان دهنده ی مثبت بودن کومبس است.

+ نوشته شده در  جمعه هفدهم تیر 1390ساعت 19:32  توسط مدیر(مرتضی حسنی)  | 

سیستم گروه خونی Rh: گروه خونی Rh برای اولین بار توسط لنداشتاینر و ویلنر در برخورد با یک مورد آنمی همولیتیک نوزادان کشف شد سپس موقع تزریق RBC های میمون نوع رزوس (Rhezus) به یک حیوان آزمایشگاهی این گروه خونی تایید شد در سیستم Rh نزدیک به 50 نوع آنتی ژن وجود دارد از این 50 نوع آنتی ژن فقط 5 نوع حائز اهمیت بالینی اند که شامل آنتی ژنهای: C-D-E-c-e می باشد. آنتی ژنهای Rh پلی مورفیسم ترین آنتی ژنهای موجود در گروههای خونی می باشند از بدو تولد حتی از دوران جنینی این آنتی ژنها در غشاء RBC تولید می شود آنتی ژنهای Rh مختص غشاء RBC هستند و در سایر سلولها و ترشحات وجود ندارند. ژنهای مربوط به سیستم Rh بر روی کروموزوم 1 (بازوی کوتاه کروموزوم 1) قرار دارد این ژنها با جایگاه گروه خونی Duffy در ارتباط اند یک ژن تنظیمی برای بروز آنتی ژنهای Rh وجود دارد که اصطلاحا به آن RHAG می گویند این ژن بر روی کروموزوم 6 قرار دارد و وجود آن برای تولید آنتی ژنهای Rh ضروری است.
ادامه مطلب
+ نوشته شده در  جمعه هفدهم تیر 1390ساعت 0:47  توسط مدیر(مرتضی حسنی)  | 

سیستم گروه خونی ABO

در این گروه خونی آنتی ژن ها دارای ساختمان الیگوساکاریدی (کربوهیدراته) هستند آنتی ژنهای ABO در غشاء RBC، در غشاء سایر سلول ها، در سلولهای بافتی، در ترشحات و پلاسما وجود دارد. پلاکتها این آنتی ژنها را هم خودشان تولید می کنند و هم از پلاسما جذب می کنند. لنفوسیتها آنتی ژنهای ABO را از پلاسما جذب می کنند. وجود آنتی ژنهای ABO در سطح گرانولوسیتها ثابت نشده است. آنتی ژنهای ABO از نظر ایمنی زایی از جمله قویترین آنتی ژنها است به نحوی که حتی تزریق 1 سی سی خون ناسازگار منجر به واکنشهای شدید همولیتیک می شود از نظر ژنتیک آنتی ژنهای سیستم ABO به صورت اتوزوم غالب به ارث می رسد ژن کد کننده آنتی ژن A  و آنتی ژن B بر روی بازوی بلند کروموزوم 9 قرار دارد ژن کد کننده آنتی ژن H در این سیستم بر روی کروموزوم 19 قرار دارد جایگاه ژنی آنتی ژنهای A و B با جایگاه آنزیم آدنیلات کیناز در ارتباط است. جایگاه ژنی H نزدیک به ژن لوئیس و ژن مترشحه است. ژن های A و B بسیار نزدیک به هم هستند و از نظر ساختمانی تفاوت کمتری با هم دارند تنها تفاوت آنها در کدون کد کننده 4 اسید آمینه است. مهمترین اسید آمینه متفاوت در آنزیم کد کننده ی A و B اسید آمینه 268 است.


ادامه مطلب
+ نوشته شده در  جمعه هفدهم تیر 1390ساعت 0:39  توسط مدیر(مرتضی حسنی)  | 

نزدیک به 600 نوع آنتی ژن در 23 گروه خونی به عنوان آنتی ژنهای گروههای مختلف خونی مطرح است برخی از این آنتی ژنها اهمیت زیادی در بالین دارند مثل ABO و Rh. برخی از این آنتی ژنها در شرایط خاصی ایجاد مشکلات بالینی می کنند برای مثال در بیماریهای اتوایمیون، در مواقع نادری از انتقال خون و همچنین در زایمان که ایجاد مشکلات همولیتیک در نوزاد می کند. به خاطر اهمیت گروههای خونی یادگیری همه ی آنها ضروری است به غیر از آنتی ژنهای گروههای خونی سیستم کمپلمان هم در بحث ایمنوهماتولوژی حائز اهمیت است. 3 رکن اساسی در ایمنوهماتولوژی آنتی ژن، آنتی بادی و کمپلمان می باشد. آنتی ژنها مربوط به گروههای خونی و آنتی بادی بر علیه این آنتی ژنها تولید می شود که برخی از این آنتی بادی ها توانایی فعال کردن کمپلمان را دارند.

انواع آنتی ژن های سیستم های خونی از نظر ساختمان:

الف. آنتی ژنهای الیگوساکاریدی یا کربوهیدراته: از معروفترین آنتی ژنها ی الیگوساکاریدی می توان ABO- Lewis- P وIi را نام برد.

ب. آنتی ژنهای پروتئینی: برخی از آنتی ژنهای گروههای خونی ساختمان پروتئینی دارند که از معروفترین آنها می توان Rh- Kell و Duffy را نام برد.

آنتی بادی بر علیه آنتی ژنهای گروههای خونی: آنتی بادی ها یا به صورت آلو آنتی بادی هستند و یا به صورت اتو آنتی بادی . آلو آنتی بادی ها، آنتی بادی هایی هستند که بدن یک فرد بر علیه آنتی ژنهای غیر خودی می سازد. آلوآنتی بادی ها یا به صورت طبیعی هستند یا به صورت ایمیون. آلو آنتی بادی های طبیعی به آنتی بادی هایی گفته می شود که از اوائل دوران زندگی بر علیه آنتی ژنهای غیر خودی ساخته می شود برای مثال در گروه خونی B، آنتی A به صورت طبیعی وجود دارد. آلو آنتی بادی های نوع ایمیون به آنتی بادی هایی گفته می شود که فقط موقع تماس سیستم ایمنی فرد با آنتی ژنهای غیر خودی ساخته می شود تماس سیستم ایمنی ممکن است در اثر انتقال خون, در اثر ارتباط خون بین مادر و جنین ایجاد بشود از معروفترین آنتی بادی های طبیعی می توان آنتی A، آنتی B و آنتی AB در سیستم ABO را نام برد. آنتی بادی های طبیعی اغلب از نوع IgM و به ندرت از نوع IgG هستند آنتی بادی های ایمیون اغلب از نوع IgG هستند از معروفترین آنها می توان Anti D در سیستم Rh را نام برد.

اتوآنتی بادی: آنتی بادی هایی که بدن بر علیه آنتی ژنهای خودی تولید می کند در اکثریت مواقع این آنتی بادی ها از نوع سرد بوده و اغلب ایجاد مشکلات بالینی نمی کنند ولی به ندرت این آنتی بادی ها از نوع گرم و یا از نوع وسیع الطیف بوده و توانایی ایجاد مشکلات بالینی دارند برخی مواقع اتوآنتی بادی های سرد در شرایط خاص بدن مثل سرما واکنش داده و ایجاد اختلالات همولیتیک می کنند از معروفترین اتوآنتی بادی های سرد می توان Auto Anti P، Auto Anti I و Auto Anti i را نام برد از معروفترین اتوآنتی بادی های گرم می توان اتو آنتی بادی بر علیه آنتی ژنهای Rh را نام برد.

آنتی بادی ها از نظر دمای واکنش:

الف. آنتی بادی های سرد: اغلب از نوع IgM هستند و بهترین واکنش را در دمای پایین بین 4 و 25 درجه دارند. برخی آنتی بادی های سرد مثل ABO وسیع الطیف اند هم در سرما و هم در 37 درجه (دمای بدن) واکنش قوی دارند.

ب. آنتی بادی های گرم: اغلب از نوع IgG هستند و بهترین دما برای واکنش آنها دمای بدن یا 37 درجه است.

نکته: به آنتی بادی اصطلاحا آگلوتینین یا ایزوآگلوتینین هم گفته می شود همچنین به آنتی بادی، آنتی سرم یا آنتی کر هم می گویند. به آنتی ژن اصطلاحا آگلوتینوژن و یا ایزوآگلوتینوژن هم می گویند.

نقش کمپلمان در ایمنوهماتولوژی: دراثر واکنش آنتی ژن با آنتی بادی مسیر کمپلمان فعال شده یا منجر به همولیز RBC می شود و یا مراحل اولیه آبشار کمپلمان فعال شده  ولی ادامه پیدا نمی کند در اثر آنتی بادی از نوع IgM  اغلب همولیز اتفاق می افتد و منجر به همولیز داخل عروقی می شود ولی اگر آنتی بادی واکنش دهنده از نوع IgG باشد کمپلمان کاملا فعالیت نکرده و اجزاء اولیه کمپلمان مثل C3b و C4b در غشاء RBC باقی می ماند. C3b تحت اثر فاکتور مهارکننده I به اجزاء کوچکتر مثل C3c ، C3dj و C3d تبدیل می شود. C3d بیشترین قسمت C3b بعد از فاکتور I است. هیچ خاصیت آنزیمی یا همولیزی ندارد به همین خاطر در غشاء   RBC باقی می ماند این RBC ها به کبد و طحال مهاجرت کرده توسط ماکروفاژهای کبد و سیستم رتیکولواندوتلیال طحال باعث تخریب RBC ها می شود. C3d در غشاء ماکروفاژها گیرنده دارد RBC ها از این طریق به ماکروفاژها متصل شده و منجر به فاگوسیتوز RBC و تخریب آن می شود و در نهایت منجر به همولیز خارق عروقی می شود.

نقش کمپلمان در تستهای ایمنوهماتولوژی:

1.بررسی همولیز: وجود همولیز در اثر کمپلمان در برخی از تستهای ایمنوهماتولوژی مورد استفاده قرار می گیرد همچنین وجود همولیز در گروه بندی به عنوان واکنش مثبت به حساب می آید.

2.بررسی اجزاء کمپلان در غشاء RBC توسط آزمون کومبس: در آزمون کومبس مستقیم و غیر مستقیم با استفاده از آنتی هیومن ضد انعقاد اجزاء کمپلمان می توان اجزاء کمپلمان را در غشاء RBC ردیابی کرد مثبت بودن کومبس در این مواقع دلیل بر فعالیت سیستم ایمنی یا واکنش Ag با Ab است.

بررسی کمپلمان در واکنش با آنتی بادی های مختلف گروههای خونی:

1.آنتی بادی هایی که از نوع IgM هستند مثل سیستم ABO به طور کامل کمپلمان را فعال کرده و منجر به همولیز می شوند و اصطلاحا به آنها همولیزان گفته می شود. ندرتا برخی از IgG ها هم توانایی فعال کردن کامل کمپلمان را دارند از این آنتی بادی ها می توان Anti AB و Anti Kidd را نام برد که از نوع IgG هستند ولی کمپلمان را فعال می کنند.

2.آنتی بادی هایی که از نوع IgG  هستند و منجر به فیکساسیون کمپلمان و باقی ماندن اجزاء کمپلمان در غشاء RBC می شوند در این مواقع با آزمون کومبس و با استفاده از آنتی هیومن ضد اجزاء کمپلمان می توان آن را تشخیص داد آنتی بادی هایی مثل Anti Rh، آنتی بادی های ضد گروه خونی، Kell و Duffy از این نوع هستند.

گروههای خونی: امروزه نزدیک به 25 نوع گروه خونی کشف شده است تقریبا 600 نوع آنتی ژن را دربر می گیرد برخی از گروههای خونی به خاطر اهمیت بالینی بیشتر از بقیه اهمیت دارند به همین خاطر یادگیری جزئیات آن ضروری است از این گروههای خونی ABO و Rh را می توان نام برد.

 

+ نوشته شده در  جمعه هفدهم تیر 1390ساعت 0:37  توسط مدیر(مرتضی حسنی)  | 

 

سلام دوستان یکی از بچه های علوم آزمایشگاهی 87 لطف کردند وجزوه ایمنوهماتولوژی دکتر درختی را تایپ کردند ومن هم آن را برای دانلود میگذارم.

 

Download

 

توجه:جزوه ناقص است

+ نوشته شده در  سه شنبه شانزدهم فروردین 1390ساعت 20:41  توسط مدیر(مرتضی حسنی)  | 

سیتوکائین ها

سیتوکائین ها پپتیدها یاگلیکوپروتئین هایی هستند که در تنظیم پاسخ های ایمنولوژیک،ترمیمی والتهابی،رشد وتمایز توسط سلول های مختلف میزبان ترشح می شوند.سیتوکایین های تولیدی لنفوسیتها را لنفوکایین ومونوسیت هارا مونوکایین می نامند واگر توسط لوکوسیتهای و سایر سلول ها تولید شوند اینترلوکین می گویند.سیتوکایین ها تنظیم کننده ایمنی ذاتی واکتسابی بوده ودرمهاجرت وفعالیت سلولی دخالت دراند بامقادیر خیلی کم وخود محدود شونده و در فار موثر پاسخ ایمنی ترشح می شود وحتی باغلظت های بسیار جزئی نیز قادرند سلول هدف را تحریک نمایند.

اثر سیتوکایین هابر سلول هدف به سه صورت انجام می گیرد:

الف:سیتوکایین  ترشح شده برروی خود سلول تولید کننده سیتوکائین اثر می کند که به آن Autocrine-actionمی گویند.

ب:سیتوکایین ترشح شده برروی سلول های مجاور تاثیر می نماید که به این دسته Paracrine-action می گویند.

ج:برخی سیتوکایین هاهمانند هورمون به گردش خون ترشح شده وبرروی سلول های دوردست اثرمی نمایندکه به آنها Endocrine-action  می گویند.

عمل واثر سایتوکایین هابیشتر به صورت اتوکرین وپاراکرین می باشدو به همین دلیل اکثرا در سرم فرد قابل تشخیص نیستند. سایتوکائین ها دارای گیرنده های اختصاصی در سطح غشایی سلول هدف هستند وگیرنده سیتوکائین ها با میل ترکیبی زیاد وبه مراتب قوی تر از گیرنده آنتی بادی HLA.... عمل مینماید.

انواع سیتوکایین ها

سیتوکایین های کشف شده ی مهمی در پاسخ های ایمنی شرکت می کنندعبارتنداز:

1)اینترلوکین ها:که با علامتILویک عدد مانند IL-1وIL-2   و.... نشان داده می شوند وتوس گلبول های سفید عمدتا تولید وترشح می شوند.

2)فاکتور نکروز دهنده توموری (Tumor Necrosis Factor )TNF: این سیتوکایین به دلیل اثر مخربی که برروی سلول های توموری دارد با این اسم خوانده می شود.TNFدارای دونوع است TNFαکه آن راکاشکتین و TNFβکه آن را لنفوتوکسین نیز می نامند.اصلی ترین منبع تولید آنها سلول های بیگانه خوار تک هسته ای هستند وسبب فراخوانی نوتروفیل ها ومونوسیت ها به محل عفونت ها می شوند. ازنظر فعالیت بیولوژیکی TNFباغلظت کم درروند التهابی شرکت وباعث فعال شدن لکوسیت ها وآزاد شدن اینترلوکین 1وکموکائین ها  می گرددولی باغلظت متوسط درمرکز تنظیم حرارت مغز تاثیر وموجب تب شده وبا اثر برروی سلول های کبدی باعث آزاد شدن پروتئین های فاز حاد(مثلCRP) می شود.

3)اینترفرون ها(Interferon's):خانواده بزرگی از سیتوکایین هاهستند که فعالیت ضدویروسی داشت وبه علت تداخل درتکثیر ویروس ها به این نام خوانده می شود.اینترفرون تولیده شده به وسیله سلول های آلوده به ویروس ها می تواند ازآلوده شدن سلول های مجاور محافظت نماید.اینترفرون ها درتنظیم ایمنی ودفاع میزبان وظایفی مهم مانند افزایش فعالیت ماکروفاژها –بروز گیرنده های Fc ومولکول های HLA1,2دارند وبرخی از اینترفرونها در تعدادی از سلول ها تمایز وتکثیر سلولی را مهار می کنند.

اینترفرون ها براساس خواص آنتی ژنیک ،سلول تولید کننده واثرات محرک به دوتیپ تقسیم می شوند.

تیپ 1شامل INFαوINFβ  وتیپ 2به INF γ تقسیم می شود.

4)فاکتور های محرک کلنی یاCSF((Colony Stimulating Factors :سیتوکایین های هستند که با تحریک سلول های مادر چند ظرفیتی خونساز در مغز استخوان سبب تولید انواع سلول های خونی که می توان اینترلوکین 3 در ایمنو اشاره نمود.

 

+ نوشته شده در  شنبه بیست و هشتم اسفند 1389ساعت 0:16  توسط مدیر(مرتضی حسنی)  | 

آنتی ژن یا ایمنوژنAntigen & Immunogen

آنتی ژن- ایمنوژن تقریبا دوکلمه مترداف بوده ود علم ایمنی شناسی با اندک تفاوتی از هم به کار می روند وموادی هستند که براثر وارد شدن آن ها به بدن پاسخ ایمنی (هومورال یاایمنی سلولی یاهردو)ایجاد می شودوآنتی ژن یاایمونوژن باآنتی بادی اختصاصی تولید شده واکنش نشان می دهد.

تفاوت آنتی ژن در تولید پاسخ ایمنی است ایمنوژن 100درصد سبب بروز پاسخ می شود ولی آنتی ژن مثلا  آنتی ژنی مانند هاپتن که آنتی ژنی تک ظرفیتی است این قدرت را ندارد.ایمنوژن در واقع آنتی ژنی است که به طور قطعی باعث ایجاد پاسخ ایمنی وتحریک سیستم ایمنی بدن می شود.

انواع آنتی ژن ها یا ایمنوژن ها:

1-      آنتی ژنها براساس ساختمان فیزیکی وشیمیایی به سه دسته تقسیم می نمایند:

الف)آنتی ژن های محلول مثل پروتئین های پلاسما یا سرم

ب)آنتی ژن های غیرمحلول یا ذره ای مانند:RBCها،باکتری ها،ویروس ها

ج)آنتی ژن های کلوئیدی مانندکاردیولیپین قلب گاو وگوسفند(که در تست VDRLیاRPR) برای تشخیص بیماری سیفلیس کاربرد دارد.

2- آنتی ژن هارا براساس منشاء آنها به سه دسته تقسیم می کنند:

الف)اتوآنتی ژن ها:آنتی ژن های یک فرد برای همان فرد را اتوآنتی ژن می نامند.

ب)هتروآنتی ژن ها:آنتی ژن های یک فرد از یک گونه برای فرد دیگر از گونه دیگرمانندآنتی ژن های انسان برای انسان وبرعکس.

ج)ایزوآنتی ژن هایاآکوآنتی ژن ها:به آنتی ژن های یک فرد از یک گونه برای فردی دیگر از همان گونه مثل آنتی ژن های گروه های خونی .

3- آنتی ژن ها رابراساس توان سلولی درتولید آنتی بادی هااست که به دو دسته تقسیم می شود:

الف)آنتی ژن های وابسته به تیموس:اگر تولید آنتی بادی که توسط LB انجام می شود با کمک LTHellperباشد.

ب)آنتی ژن های  غیروابسته به تیموس : اگر تولید آنتی بادی که توسط LB انجام می شود بدون کمک LTHellperباشد.

ویژگی های اختصاصی آنتی ژن های غیر وابسته به تیموس:

1-      این آنتی ژن ها اغلب وزن مولکولی بالایی دارند واز مولکول های تکراری تشکیل شده اند.

2-      اغلب از جنس پلی ساکاریدها ویا از مشتقات دیواره سلولی باکتری ها هستند.

3-      دربدن به کندی متابولیزه می شوند ودیرترتخریب می گردند.

4-      برعلیه آنها فقط آنتی بادی ازنوعIgMوIgG2تولید می شود.

5-      برعلیه آنها بهندرت سلول های Bخاطره تولید می شود.

+ نوشته شده در  شنبه سی ام بهمن 1389ساعت 13:12  توسط مدیر(مرتضی حسنی)  | 

میکروسکوپ                  Microscope                                                             

ميكروسكوپ هاي مختلف داراي بزرگنمائي هاي متفاوتي مي باشند كه عموماً با وجود عدسي هاي گوناگون، تصوير نمونه مورد نظر چند برابر مي شود . اصول كلي در تمامي انواع ميكروسكوپ ها براساس عبور نور با طول موج هاي متفاوت از چندين عــدسي محدب مي باشد كه هرچقدر طول موج نور به كار رفته در ميكروسكوپ كوتاه تر باشد قدرت تفكيك و يا جــداكنندگي آن ميكروسكوپ بيشتر است . براي مثال قدرت تفكيك چشم انسان 1/0 ميلي متر ميباشد و ميكروسكوپ نوري معمولي 24/0 ميكرون متر.

البته اولین میکروسکوپ توسط وان لیونهوک دانشمند(پدرعلم میکروبیولوژی)هلندی ساخته شد.

در طول قرن هیجدهم میکروسکوپ در زمره وسایل تفریحی به شمار می‌آمد. با پژوهش های بیشتر پیشرفت های قابل توجهی در شیوه ساختن عدسی شئ حاصل شد. به طوری که عدسی‌های دیگر به صورت ذره‌ بین های معمولی نبودند بلکه خطاهای موجود در آنها که به کج نمایی معروف هستند، دفع شده‌اند و آنها می‌توانستند جرئیات یک شئ را دقیقا نشان دهند. پس از آن در طی پنجاه سال، پژوهشگران بسیاری تلاش کردند تا بر کیفیت و مرغوبیت این وسیله بیافزایند. بالاخره ارنست آبه توانست مبنای علمی میزان بزرگنمایی میکروسکوپ را تعریف کند.


ادامه مطلب
+ نوشته شده در  شنبه سی ام بهمن 1389ساعت 13:11  توسط مدیر(مرتضی حسنی)  | 

واکنش های ازدیاد حساسیت(Hypersensitivity Reaction)

پاسخ های التهابی حاصل از واکنش های ایمونولوژیک را واکنش های ازدیاد حساسیت می نامندوبه عبارتی هرگاه سیستم ایمنی دچار بی نظمی شده وسلول های دخالت کننده با انجام وظیفه بیش از حدباعث آزارها وآسیب های بافتی بشوند به این فرآیند ازدیاد حساسیت رخ می دهد.برطبق پیشنهادهای ،واکنش های ازدیادحساسیت در چهار نوع طبق بندی می کنند:

       I.            ازدیاد حساسیت تیبΙیا واکنش های نوع فوری یا آنافیلاکتیک

هرگاه آنتی ژن وارد بدن شده وبر علیه آنIgEتولید می گردد.این IgEمی تواند برروی گیرنده های خود در سطح غشایی بازوفیل وماست سل هامتصل شودواگر همان آنتی ژن بعد از مدتی مجددا وارد بدن شود به IgEموجود بر سطح بازوفیل و ماست سل متصل شده واین سلول ها فعال شده وبا آزاد کردن مواد وفاکتورهای از آنها واکنش هایی در مدت 30- 15دقیقه ایجاد می شود که به این واکنش ها ازدیاد حساسیت تیپΙیا فوری           می گویند.  آنتی ژن های دخیل در این حساسیت آلرژن (Allergen) نامیده شده وتقریبا همیشه ازکلاس IgE می باشد. این آنتی ژنها شامل پروتئین های موجود در گرده های گیاهان((Pollen –آنتی ژن های کرم ها-نیش حشرات و...هستند.آسم آلرژیکی تنفسی وآلرژی وآبریزش از چشم ومجاری بینی و...از این تیپ آلرژی می باشند.

آتوپی(Atopic):استعداد ژنتیکی به واکنش های ازدیاد حساسیت تیپΙرا آتوپی گویند.هرچه توانایی فرد در سنتزIgEبیشتر بوده وسطح سرمی آن بیشتر بوده شانس بروز آتوپی بیشتر است.

آنافیلاکسی:واکنش ازدیاد حساسیت تیپ Ιشدیدرا آنافیلاکسی می گویند.

    II.            واکنش ازدیادحساسیت تیپ ΙΙیا واکنش سیتوتوکسیک با واسطه آنتی باد

هرگاه به دلایل مختلفی آنتی بادی برعلیه آنتی ژن های سطح سلول های بدن تولید شود وکمپلکس Ag+Ab با دومکانیسم زیر سبب بروز واکنش التهابی وتخریب سلول ها گردد به آن ازدیاد حساسیت تیپ ΙΙ گویند.    

الف)سلول های مثل نوتروفیل ،ماکروفاژوسلول های LNKبرای بخش FCمولوکول آنتی بادی گیرنده داشته و     می تواند سلول هدف دارای کمپلکس Ag+Abرابامکانیسم ADCCنابود کنند.

ب)تشکیل کمپلکس Ag+Abبرسطح سلول هدف موجب فعال شدن سیستم کمپلمان ولیز سلول هدف گردد.

واکنش انتقال خون ناسازگار،ناسازگاری Rh،واکنش رد پیوند ،کم خونی همولیتیک اتوایمیون، میاستنی گروایس و... نمونه های از نوع تیپ ΙΙهستند.

 III.            ازدیاد حساسیت تیپ ΙΙΙ یا واکنش کمپلکس ایمنی

تماس بدن با انتی ژن های خارجی(مانند میکروارگانیسم های مختلف)یا آنتی ژن های داخلی اتوایمیون منجر به تولید آنتی بادی برعلیه آنها می شودوبر اثر اتصال آنتی ژن فوق به آنتی بادی کمپلکس های نامحلول Ag-Abدر بافت های مختلف رسوب کرده وموجب فعال شدن کمپلمان گردیده وبا ایجاد قطعه C5aسبب جلب نوتروفیل ها به محل رسوب کمپلکس جهت هضم آنها می شوندوهمچنین فعال شدن کمپلمان موجب تجمع پلاکت ها وآزاد شدن فاکتورهای انعقادی وترومبوز در محل می گردندکه به مجموعه ضایعات بافت ها ازدیاد حساسیت تیپ ΙΙΙ می گویند.آرتریت روماتوئید،SLEوواکنش آرتوس و...از این نوع تیپ است.

   IV.            ازدیاد حساسیت تیپ VΙ یا ازدیاد حساسیت تاخیری

اگر به حیوان یا انسانی که دارای مقادیر مناسبی از سلول های Tحساس شده به یک آنتی ژن می باشدمقادیری از همان آنتی ژن تزریق کنیم ازاد شدن لنفوکائین شیمیوتاکتیک ووازواکتیو از سلول های Tحساس شده موجب ایجاد واکنش التهابی وموضعی ظرف مدت 24ساعت پس از تزریق می گردد وچنین واکنشی را که همراه با تجمع سلول های تک هسته ای در محل التهاب است ازدیاد حساسیت تیپ چهار یا ازدیاد حساسیت تاخیری  می نامند.

واکنش توبرکولین از این ازدیاد حساسیت می باشد.

LabWorldواکنش های ازدیاد حساسیت

+ نوشته شده در  جمعه بیست و نهم بهمن 1389ساعت 0:23  توسط مدیر(مرتضی حسنی)  | 

آنتی استرپتولیزین O                                         ASO(Anti-Sterptolysin-O)              

استرپتوکوک β همولیتیک گروه Aکه  موجب عفونت گلو وپوستی در انسان می گردد.توکسین های (اگزوتوکسین ها)مختلفی تولید می کند که یکی از مهمترین آنها استرپتولیزین-O می باشد که خاصیت ایمونولوژیکی داردوسبب تولید آنتی بادی اختصاصی (ASO)در بدن می گردد وتعیین تیترASOدر سرم بیمار نشانه آلودگی به این میکروب می باشدوازعوارض آلودگی به این میکروب تب روماتیسمی وگلرومرولونفریت حاد است.

برای تعیین تیتر ASOاز دوروش راپیدو روش لوله ای استفاده می شود:

الف)روش سریع(Rapid): تست غربال گری سریع وبراساس آگلوتیناسیون پاسیو می باشد.دراین روش ذرات لاتکس حساس شده با استرپتولیزین Oدربرخورد با سرم دارای ASO آگلوتینه می گردد که در صورت مثبت بودن برای تعیین ASOتیتر در سرم روش لوله ای انجام می دهیم.

دقت 1:سرم باید تازه نهیه شده باشد.

دقت2:برای انجام تست راپید از کنترل های مثبت ومنفی استفاده می کنیم.

ب)روش لوله ای:اساس روش لوله ای خنثی شدن(نوترالیزاسیون) می باشد. ایتدا رقت های سرمی  100/1 ( 1/0سی سی سرم بیمار + 9/9cc از بافرASO)و 500/1سرمی(1CCاز رقت 100/1+4CCبافرASO)وسوسپانسیون 5% گلبول های قرمز گروه خونی Oوبافر ASOواسترپتولیزین Oرا طبق بروشور کیت مصرفی تهیه کرده وطبق جدول زیر عمل می کنیم :

کنترل ها

500/1

100/1

رقت های سرم

8

7

6

5

4

3

2

1

شماره لوله

_

_

6/0

8/0

1

3/0

4/0

6/0

سرم رقیق شده

1CC

1/5CC

4/0

2/0

0

7/0

6/0

4/0

بافر ASO

0/5CC

_

5/0

5/0

5/0

5/0

5/0

5/0

استرپتولیزین O

لوله ها را 15دقیقه دربن ماری °37سانتی گراد می گذاریم.

 

 

 

CCگلبول های قرمز 5درصد

5/0

5/0

5/0

5/0

5/0

5/0

5/0

5/0

لوله 45دقیقه در بن ماری °37سانتی گراد می گذاریم.

 

خواندن نتیجه:

1-      سرم فرد حاوی ASOباشد با SO اضافه شده خنثی و همولیز ایجاد نمی گردد آخرین لوله عدم همولیز رابه عنوان تیتر ASOبرحسب واحدToddگزارش می کنیم.

2-      اگر سرم فرد ASOنداشته باشد SOبدون خنثی شدن باقی مانده وسبب همولیز گلبول های قرمز خواهد شد.

واحدTodd:عبارتند از عکس بالاترین رقت سرمی که مانع از همولیز کامل گلبول های قرمزتوسط SOمی شود.مقدار نرمال معولا 166تاد یا250تاد می باشد.

مقادير نرمال : مقادير طبيعي كمتر از 240-200 IU ( بر اساس نوع آزمايشگاه متفاوت است) مي باشد كه از روش لاتكس استفاده ميشود. براساس روشهاي گذشته شاخص طبيعي در بزرگسالان كمتر از 240 واحد Todd  و كمتر از 320 واحد Todd در كودكان بود.

موارد افزايش: با عفونت استوپتوكوكي پس از 5-4 هفته تيتر ASO به حداكثر خود مي رسد( معمولا 3-2 هفته پس از شروع تب روماتيسمي حاد). در 90% بيماران با تب حاد روماتيسمي افزايش تيتر داريم در حاليكه پس از عفونت استروپتوكوك پوستي معمولا افزايش تيتر نداريم. ASO ممكن است در بيماراني كه هيپرگاماگلوبين دارند يا فعاليت ايمنولوژيك افزايش يافته است بصورت غير اختصاصي بالا برود.

فاكتورهاي مخدوش كننده: تيتر ASO با تغيير سن ، فصل و  جغرافياي منطقه متغير مي باشد . مقادير بالاتر در كودكان و در كساني كه در جاهاي شلوغ زندگي ميكنند و در آب و هواي معتدل شايعتر است . آلودگي سرمي وواكنش متقاطع با ساركولم عضله ندرتا مي تواند نتايج مثبت كاذبي را به همراه داشته باشد.

موارد كاربرد:ASO همراه با ديگر آنتي بادي هاي ضد استرپتوكوكي نظير آنتي DNAseB و Anti-NAse ، آنتي استرپتوكيناز ، آنتي هيالورونيداز براي نشان دادن شواهد  عفونت استوپتوكوكي مفيد مي باشد.

 

 

 

+ نوشته شده در  پنجشنبه بیست و هشتم بهمن 1389ساعت 16:32  توسط مدیر(مرتضی حسنی)  | 

ایمونولوژی عملی

استاد:دکتر فریدون بابایی نژاد

تهیه کننده:م.حسنی

تستHCG-βSubunit-βHCG-گراویندکس-تست حاملگی

HCG1 هورمونی گلیکوپروتئینی است که که از سلول های ترفوبلاستیک جنینی تولید وترشح می گردد واز دو زنجیره αوβ تشکیل یافته است.زنجیره αدر هوزمون های FSH, LH, TSHوHCGمشابه بوده ولی زنجیره βاین هورمون ها اختلافات زیادی با هم دارندولذا جهت تشخیص این هورمون از همدیگر بهتراست اززنجیره βاستفاده گردد.

از تستHCGدر موارد زیر استفاده می شود:

 

ü       اثبات بارداری  در سه ماهی اول حاملگی

ü       برای تعیین خطر سقط جنین در سه ماهی اول بارداری

ü       اثبات بارداری های خارج رحمی(ECTOPIC)

ü       برای تشخیص تومورهای ترفوبلاستیک در حاملگی وبرخی از تومورهای در مردان مثلا سرطان پروستات

 

بسته به نوع کیت آزمایشگاهی آزمایش به دو روش زیر انجام می شود(هردو روش کیفی هستند.):

·         آگلوتیناسیون مستقیم ذرات لاتکس(Direct Latex Agglutination )DLA

·         آگلوتیناسیون ممانعت از آگلوتیناسیون لاتکس (Latex Agglutination Inhibition )LAI

 

روش اول)اساس این روش آگلوتیناسیون Passiveاست وجهت انجام تستλ ۵۰معرف لاتکسHCG (آنتی بادی های اختصاصی  علیه زنجیره βHCG که به ذرات لاتکس متصل شده)را به λا۵۰درار صبح گاهی2ویا سرم فرد در اسلاید سیاه اضافه می کنیم ودرصورت وجودHCGدرنمونه آگلوتیناسیون مشاهده وتست HCGمثبت است ولی در صورت عدم مشاهده تست منفی خواهد بود.

روش دوم)ممانعت از آگلوتیناسیون که خود از دو مرحله تشکیل شده است:

درمرحله اول نمونه سرم یا ادرارصبگاهی فرد با آنتی اختصاصی3علیه زنجیره بتا HCG(Reagent1)مخلوط می گردد در صورت وجود HCGدر نمونه اکتیو سایت های آنتی بادی با HCGاشغال شده وشروع مرحله دوم که عدم مشاهده آگلوتیناسیون دلیل یه مثبت بودن تست حاملگی است اما اگر در مرحله اول نمونه سرم ویا ادرار HCGنباشد اکتیوسایت های آنتی بادی در مرحله اول اشغال نشده ودر مرحله دوم با اضافه کردن معرف لاتکس متصل به زنجیره بتاHCG(Reagent2)آگلوتیناسیون مشاهده خواهد شد دلیل به منفی بودن حاملگی خواهد بود.

1:Human Chorionic Gonadotrophin 

2:.چون می خواهیم غلظت HCG بالا باشد.

3:معرف 1 دیگر آغشته به لاتکس نیست.

     مقادیر هاش سی جیHCG Ranges

 

  • 3 weeks since LMP: 5 - 50 mIU/ml
  • 4 weeks since LMP: 5 - 426 mIU/ml
  • 5 weeks since LMP: 18 - 7,340 mIU/ml
  • 6 weeks since LMP: 1,080 - 56,500 mIU/ml
  • 7 – 8 weeks since LMP: 7,650 - 229,000 mIU/ml
  • 9 – 12 weeks since LMP: 25,700 - 288,000 mIU/ml
  • 13 – 16 weeks since LMP: 13,300 - 254,000 mIU/ml
  • 17 – 24 weeks since LMP: 4,060 - 165,400 mIU/ml
  • 25 – 40 weeks since LMP: 3,640 - 117,000 mIU/ml
  • Non-pregnant females: <5.0 mIU/ml
  • Postmenopausal females: <9.5 mIU/
+ نوشته شده در  جمعه بیست و دوم بهمن 1389ساعت 22:38  توسط مدیر(مرتضی حسنی)  | 

چرا تا به امروز واکسنی علیه ایدز ساخته نشده؟

از شناخت ایدز (سندرم نقص سیستم ایمنی اکتسابی) در سال 1984 تا به امروز بنا به دلایلی هیچ واکسنی علیه آن تولید نشده است. علت بیماری ایدز آلودگی با دو عامل ویروسی HIV-1 و HIV-2 است، هر ویروس شامل دو مولکول RNA تک رشته ای است که حدود 9500 نوکلوتید طول دارد و توسط یک هسته پروتئینی احاطه شده که خودش توسط یک گلیکوپروتئین احاطه شده است. ویروس HIV حاوی سه ژن gag,pol,env است. ژن pol آنزیم نسخه بردار معکوس را کد می کند که RNA ویروسی را به یک مولکول DNA دو رشته أی نسخه برداری میکند.
ژن env یک پروتئین پیشرو را کد میکند که gp 160 نامیده می شود و به یک گلیکوپروتئین سطحیgp 120 و یک گلیکوپروتئین gp 41 شکسته میشود که خاصیت انتی ژنتیکی اصلی ویروس مربوط به gp 120 است. مطالعات سالهای 1980 آشکار کرد که RT در حین هر همانندسازی موتاسیونهایی را به صورت غیر تصادفی در طول ژنوم وارد میکند که در نواحی از gp120 شاید در ظهور تعداد بیشتری از گونه های بیمارزای ویروسی که قابلیت از بین بردن CD+Thelper را دادند، موثر باشد. بنابراین بیشترین کوشش جهت توسعه یک واکسن علیه HIV روی gp120 متمرکز شده است. یکی از راه های پیشنهاد شده پایه ریزی واکسنها روی مناطق gp120 است که در نتیجه آنها را توسط موتاسیونها غیر قابل تغییر میکند. راه دیگر طرح ریزی واکسنها به گونه ای است که T-cell مشخص آلوده را تحریک کند و نهایتاً آلودگی با ویروس HIV-2 (بیماریزای ضعیف تر) جهت محافظت میزبان از آلودگی بعدی با HIV.البته اغلب کوششها در این زمینه بیهوده بوده، اولین نتایج درست در مقیاس بزرگ از واکسنهای gp120 در تایلند شروع شد، جائیکه 60/11 افراد آن با HIV آلوده هستند. د رحال حاضر روزانه 10000 نفر در دنیا با HIV آلوده می شوند.

+ نوشته شده در  دوشنبه یازدهم بهمن 1389ساعت 13:29  توسط مدیر(مرتضی حسنی)  | 

اساس ژنتیکی بیماری MS 

در اثر بیماری مالتیپل اسکلروسیز (MS)  نواحی از مغز و نخاغ دمیلینه شده و این نواحی به مرور زمان گسترش می یابد . در اثر این بیماری، اغلب عصبهای بینایی  ،عصبهای نخاعی و Cerebellar Conections آسیب می بینند که منجر به نوروپاتی نوری ، آتاکسی و …و نهایتاً مرگ می شود.  این بیماری اغلب در سنین بین 20 تا 45 سالگی بروز می کند و در بین زنان شایعتر است.

علت اصلی این بیماری هنوز مشخص نیست، اما این بیماری در اغلب موارد دارای توارث ژنتیکی می باشد و فرزندان افراد مبتلاً به MS، دارای ریسک زیادی برای ابتلا به MS می باشند . بر اساس آنالیز پیوستگی ، بین این بیماری و لوکوس هاپلوتایپ HLA  که بر روی کروموزوم6 در ناحیه 6p21 قرار دارد، پیوستگی زیادی مشاهده شده است . گمان میرود این بیماری با این آنتی ژنها در ارتباط باشد.بر این اساس یک ژن فرضی برای این بیماری در نظر گرفته شده است  که MSSG  نامیده میشود.بنظر میزسد ژن MSSG حدود 15 تا 20 سانتی مورگان با لوکوس HLA  یعنی 6p21 ، فاصله داشته باشد.

بتازگی مشخص شده است که جهش در ژن PTPRC ،که بر روی کزوموزوم 1درناحیه 1q31-q32، قرار دارد ، نیز در بروز MS نقش دارد.پروتئین PTPRC یا CD45 یک زسپتور غشایی است که در غشاء همه سلولهای خونی ، بجز گلبولهای قرمز بالغ ، وجود دارد.این زسپتور ، نقش تیروزین فسفاتازی دارد ودر غیر فعال کردن JAK-کیناز ، نقش دارد. هنوز (۲۰۰۳م.) رابطه  جهش در این پروتئین با دمیلینه شدن سلولهای شوان ، مشخص نشده است.همچنین همانطور که دز فصل 3 اشاره شد جهش در ژن MBP نیز خطز ابتلا به MS را افزایش میدهد.

+ نوشته شده در  دوشنبه یازدهم بهمن 1389ساعت 13:23  توسط مدیر(مرتضی حسنی)  | 

معادل فارسی

تعریف

واژه لاتین

ایمنی فعال

نوعی از ایمنی تطبیقی که پس از تماس با آنتی ژن خارجی و فعال شدن لنفوسیت‌ها ایجاد می‌شود.

Active immanity

میل پیوندی

قدرت اتصال بین جایگاه اتصال بین آنتی بادی و آنتی ژن می‌باشد.

Affinity

آلرژن

آنتی ژنی که موجب بروز واکنش حساسیت شدید زودرس (آلرژیک) می‌باشد. آلرژنها ، پروتئین‌ها یا مواد شیمیایی متصل به پروتئین‌ها می‌باشند.

Allergen

آلرژی

نوعی از آتوپی یا بیماری حساسیت شدید زودرس که اغلب با توجه به نوع آلرژن ایجاد کننده بیماری نامگذاری می‌شود.

Allergy

آنافیلاکسی

حالت شدید و منتشری از حساسیت شدید زودرس است که در آن واسطه‌های شیمیایی ماستوسیتها یا بازوفیلها موجب انقباض برونشیال و ادم شدید بافتی می‌شوند.

Anaphylaxis

آنتی بادی

نوعی از مولکولهای گلیکوپروتئینی که ایمونوگلوبین نیز گفته می‌شوند. این مولکولها را لنفوسیتهای B تلید می‌کنند که اختصاصی آنتی ژن هستند و با میل پیوندی زیاد به آن متصل می‌شوند.

Antibody

آنتی ژن

مولکولی که به آنتی بادی متصل می‌شود.

Antigen

آنتی سرم

سرم فردی که پیش‌تر با آنتی ژن خاصی مصون شده است و حاوی آنتی بادی اختصاصی برای آن آنتی ژنی باشند.

Antiseram

خودایمنی

شرایطی که به علت شکست تحمل به خود ایجاد می‌شود و سیستم ایمنی تطبیقی به آنتی ژنهای خودی نیز پاسخ می‌دهد.

Auto immanty

لنفوسیت B

تنها سلولی که توانایی تولید مولکولهای آنتی بادی را دارد و بنابراین مسئول اصلی ایجاد پاسخ ایمنی هومورال است.

lymphocyte B

بازوفیل

نوعی از گرانولوسیتهای در گردش مشتق از مغز استخوانی که شباهت ساختمانی و عملی با ماستوسیتها دارد و دارای گرانولهای حاوی واسطه‌های شیمیایی مشابه ماستوسیت می‌باشد.

Basophil

ایمنی سلولی

نوعی از ایمنی تطبیقی که لنفوسیتهای T مسئول ایجاد آن هستند. مکانیسم دفاعی در برابر میکروبهایی است که در بیگانه‌خوارها زنده مانده‌اند یا سلولهای غیربیگانه خوار را آلوده کرده‌اند.

Cell- mediated Immenity

شاخص آنتی ژنی

قسمت اختصاصی هر آنتی ژن بزرگ است که آنتی بادی به آن قسمت متصل می‌شود.

Determinant

پیوند

بافت یا عضوی که از یک محل برداشته می‌شود و به فرد یا گاهی به جای دیگر منتقل می‌شود.

Graft

رد پیوند بافت

پاسخ ایمنی اختصاصی به پیوند عضو یا بافت که منجر به التهاب آزاد و احتمال شکست روند انتقال پیوند می‌شود.

Graft injection

ایمنی هومورال

نوعی پاسخ ایمنی تطبیقی با واسطه آنتی بادیهای تولید شده از لنفوسیتهای B می‌باشد. ایمنی هومورال مکانیزم دفاعی اساسی در مقایسه با میکروبهای خارج سلولی و سموم آنها می‌باشد.

Hamoral Immanity

سیستم ایمنی

مولکولها ، سلولها ، بافتها و اندامهایی که عملکرد در آنها در مجموع برقراری ایمنی یا محافظت علیه ارگانیسمهای بیگانه می‌باشد.

Immene system

ایمنی درمانی

درمان بیماری با عواملی که موجب تقویت و تشدید پاسخهای ایمنی می‌شوند.

Immanotherapy

التهاب

مجموعه‌ای از واکنشهای سیستم ایمنی ذاتی در بافتهای رگ‌دار که با تجمع و فعال شدن لکوسیتها و پروتئینهای پلاسمایی در محل عفونت ، محل ورود سموم یا آسیب بافتی همراه می‌باشد.

Inflammation

ایمنی ذاتی

شامل سدهای پوششی ، سلولهای بیگانه خوار نظیر ماکروفاژها می‌باشد. که به سرعت در برابر میکروبها پاسخ می‌دهند.

Innate immanity

بیگانه خواری

فرایندی که طی آن سلولهای مخصوص سیستم ایمنی ذاتی از قبیل ماکروفاژها و نوتروفیل ها ذرات بزرگ نظیر میکروبها را در بر می‌گیرند.

Phagocytosis

نقص اولیه ایمنی

نقص ژنتیکی که کمبود ارثی در برخی از اجزای سیستم ایمنی ذاتی یا اکتسابی است و منجر به افزایش استعداد مبتلا به عفونتها می‌شود.

Primary immuno

سرم

مایع فاقد سلول که پس از لخته شدن خون یا پلاسما باقی می‌ماند، آنتی بادی‌های خون در بخش سرمی آن یافت می‌شوند.

Serum

لنفوسیت T

سلول مسئول ایمنی سلولی در سیستم ایمنی تطبیقی است. لنفوسیتهای T در تیموس بالغ می‌شوند و در خون گردش می‌کنند، جمعیت اصلی بافتهای لنفاوی هستند.

lymphocyte T

مرگ سلولی برنامه ریزی شده

مسیر مرگ سلولی با روند آپوپتوز است که در لنفوسیتهایی که از محرکهای حیاتی ضروری نظیر عوامل رشد یا محرکهای رشد محروم شده‌اند اتفاق می‌افتد.

Programmed ceudeath

 

 

منیع:دانشنامه رشد

Labworld.blogfa.com 

 

+ نوشته شده در  شنبه دوم بهمن 1389ساعت 15:20  توسط مدیر(مرتضی حسنی)  | 

کمبود فعالیت آنزیم گلوکز 6 فسفاتاز دهیدروژناز

فاویسم(باقلا)

گلوكز 6- فسفات دهيدروژناز (G6PD) يك آنزيم حياتي كليدي در چرخه متابوليسم گلوكز مي‌باشد كه گلوكز 6- فسفات را به 6- فسفوگلوكونيك اسيد تبديل مي‌كند و در ضمن اين عمل NADPH توليد مي‌شود. اين ماده براي احياء كردن گلوتاتيون ضروري مي‌باشد. وجود گلوتاتيون براي خنثي كردن مواد اكسيدان ضروري است. در صورت نبودن گلوتاتيون احياء شده، مواد اكسيدان باعث رسوب هموگلوبين و تشكيل Heinz bodies (اجسام هنز)مي‌شوند و غشاي گلبول قرمز آسيب جدي مي‌بيند و اين دو تغيير باعث از بين رفتن زودرس گلبول‌هاي قرمز مي‌شوند.


ادامه مطلب
+ نوشته شده در  شنبه دوم بهمن 1389ساعت 13:49  توسط مدیر(مرتضی حسنی)  | 

تب مالت عبارت‌ است‌ از يک‌ عفونت‌ باکتريايي‌ که‌ از گاوها، خوک‌ها، گوسفندان‌ يا بزهاي‌ آلوده‌ وعفوني‌ شده‌ به‌ انسان‌ انتقال‌ مي‌يابد. اين‌ بيماري‌ از انسان‌ به‌ انسان‌ مسري‌ نيست‌. اين‌ عفونت‌ باکتريايي‌ اعضاي‌ خون‌ساز بدن‌، از جمله‌ مغز استخوان‌، گره‌هاي‌ لنفاوي‌، کبد و طحال‌ را متأثر مي‌سازد. بيماري‌ در مردان‌ 60-20 ساله‌ شايعتر است‌. دوره‌ نهفتگي‌ بيماري‌ ممکن‌ است‌ 60-5 روز يا حتي‌ تا چندين‌ ماه‌ باشد. بيماري‌ يک‌ نوع‌ حاد و يک‌ نوع‌ مزمن‌ دارد.  


ادامه مطلب
+ نوشته شده در  یکشنبه پنجم دی 1389ساعت 13:58  توسط مدیر(مرتضی حسنی)  | 

تب‌ روماتيسمي‌ يک‌عارضه‌ التهابي‌ عفونت‌ با استرپتوکک‌ گروهA که‌ بسياري‌ از اعضاي‌ بدن ‌بخصوص مفاصل‌ و قلب‌ را درگير مي‌سازد. عفونت‌هاي‌ استرپتوکوکي‌ مسري‌ است‌ ولي‌ تب‌ روماتيسمي‌ حالت‌ مسري‌ ندارد. اين‌ بيماري‌ هم‌ کودکان‌ و هم‌ بزرگسالان‌ را مي‌تواند مبتلا سازد.


ادامه مطلب
+ نوشته شده در  یکشنبه پنجم دی 1389ساعت 13:57  توسط مدیر(مرتضی حسنی)  | 

سيفليس‌ عبارت‌ است‌ از يک‌ بيماري‌ آميزشي‌ مسري‌ که‌ باعث‌ تخريب‌ گسترده‌ بافتي‌ مي‌گردد. سيفليس‌ باعنوان‌ «مقلد بزرگ‌» شناخته‌ شده‌ است‌ زيرا علايم‌ آن‌ شبيه‌ بسياري‌ از بيماري‌هاي‌ ديگر است‌.


ادامه مطلب
+ نوشته شده در  یکشنبه پنجم دی 1389ساعت 13:53  توسط مدیر(مرتضی حسنی)  | 

همه چیز درمورد الایزاELISA

آنتي‌ ژن‌ها را به سادگي رديابي كنيد معرفي روش ELISA
ELISA مخفف عبارت Enzyme-Linked Immunosorbent Assay  يك روش آزمايشگاهي بيوشيميايي ساده با حساسيت بسيار بالا است كه امكان آناليز تعداد زيادي نمونه را به صورت همزمان فراهم مي كند. اين روش در ايمونولوژي (ايمني شناسي) براي تشخيص وجود يك آنتي بادي يا آنتي ژن در نمونه مورد آزمايش استفاده مي شود كه عموما به عنوان ابزاري تشخيصي در پزشكي و پاتولوژي و همچنين تست كنترل كيفيت در بسياري از صنايع كاربرد دارد.


ادامه مطلب
+ نوشته شده در  شنبه چهارم دی 1389ساعت 14:13  توسط مدیر(مرتضی حسنی)  | 

سیستم گروه خونی(ABO)

در سال 1901 میلادی فیزیولوژیست اطریشی  بنام کارل لاند شتاینر  ( Karl Landsteiner) موفق به کشف

سیستم گروه خونی گردید . اوبه افتخار این کشف بزرگ درسال 1930 به دریافت جایزه نوبل پزشکی نایل آمد. 

لاند شتاینر در آن زمان دریافته بود که بعضی از انسان ها روی سطح گویچه های قرمز خونشان یک ماده

پروئئینی دارند. او نام این ماده پروئئینی را آنتی ژن Aلاند شتاینر این افراد که روی سطح گویچه های قرمزخون

خود آنتی ژن A داشتند . را در گروه خونی A قرار داد.

لاند شتاینر به مطالعات خود ادامه داد تا اینکه افرادی را یافت . که روی سطح گلبولهای قرمزخونشان عامل

پروتئینی د یگری وجود داشت  نام این آنتی ژن  B را نهاد 

واین گونه نتیجه گرفت افرادی که روی سطح گویچه های قرمزخونشان آنتی ژن  Bباشد. به گروه خونی B تعلق

دارند.

لاند شتاینر دامنه مطالعاتش را افزایش می دهد در این مسیر افرادی کمی را می یابد که روی سطح

گویچه های قرمز خونشان هر دو عامل آنتی ژنی A و B را یکجا داشتند آنها را در گروه خونی AB قرار می دهد.

بالاخره کشف او نتیجه بخش می شود چون افرادی یافت می شوند

که در سطح  گویچه های قرمز خونشان هیچیک از عامل های آنتی ژنی A و B را نداشتند .این آدمها در گروه

خونی O  قرار گرفتند 

 

نتایج مهم : 

سیستم گروه خونی براساس تحقیقات ارزشمند کارل لاند شتاینر (ABO )بنا می شود که در این سیستم جمعا 4 نوع گروه خونی   A , B , AB , O وجود دارد.

اگر گروه خونی شما (A) است ,  در سطح گویچه های قرمز خون شما آنتی ژن  

(A) و جود دارد و در داخل سرم یا پلاسمای خون شما آنتی کر B موجود است .

اگر گروه خونی شما (B) است , در سطح گویچه های قرمز خون شما آنتی ژن  

(B) و جود دارد و در داخل سرم یا پلاسمای خون شما آنتی کر A موجود است

اگر گروه خونی شما (AB) است , در سطح گویچه های قرمز خون شما آنتی ژن (A , B) و جود دارد در داخل سرم یا پلاسمای خون شما آنتی کرهای,  A  B وجود نه  دارند.

اگر گروه خونی شما (O) است , در سطح گویچه های قرمز خون شما آنتی ژن (A , B) و جود نه دارد در داخل سرم یا پلاسمای خون شما آنتی کرهای, A  B وجود دارد.

تهیه کننده : م.ح

 

 

+ نوشته شده در  یکشنبه بیست و هشتم آذر 1389ساعت 14:19  توسط مدیر(مرتضی حسنی)  | 

بررسی ارتباط هورمون پاراتورمون سالم(iPTH)وپروتیین واکنشی زنجیره ای باحساسیت زیاد(hs-CRP)

● زمینه و هدف:

پروتیین واکنشی زنجیره ای (CRP) فاکتور التهاب مزمن و زمینه ساز آترواسکلروز در بیماران همودیالیزی است. مطالعات جدید نشان می دهند که افزایش سطح پاراتورمون سالم در اورمی می تواند باعث اختلال در متابولیسم چربی ها شود و یکی از عواملی که باعث تشدید آترواسکلروزیس در بیماران همودیالیزی میشود، همین اختلالات چربی هاست. این مطالعه به بررسی ارتباط پروتیین واکنشی زنجیره ای با حساسیت زیاد و پاراتورمون هورمون سالم با ضخامت انتیما- مدیای کاروتید در بیماران همودیالیزی می پردازد.

● روش بررسی:

در این مطالعه، سطح سرمی پروتیین واکنشی زنجیره ای با حساسیت زیاد، پاراتورمون هورمون سالم لیپوپروتیین آلفا، کلسترول، لیپوپروتیین با دانستیه بالا و پایین، کلسیم، فسفر و ضخامت انتیما- مدیای کاروتید ۳۰ بیمار با نارسایی مزمن کلیه که تحت همودیالیز هستند، بررسی گردید.

● یافته ها:

میانگین پروتیین واکنشی زنجیره ای با حساسیت زیاد (hs-CRP) در مردان ۴.۶۵ mg/dl و زنان ۶.۴ mg/dl، میانگین پاراتورمون هورمون سالم مردان ۶۵.۷ pg/dl و زنان ۷۴.۰۳ pg/dl بود. تفاوت معنی داری بین میانگین ضخامت انتیما- مدیای کاروتید راست و چپ بیماران دو جنس وجود نداشت (P>۰.۰۵). حال آنکه، رابطه مثبت و محکمی بین پروتیین واکنشی زنجیره ای با حساسیت زیاد، پاراتورمون هورمون سالم و ضخامت سالم و ضخامت انتیما- مدیای کاروتید بیماران همودیالیزی وجود دارد (P<۰.۰۰۱).

● نتیجه گیری:

با توجه به یافته ها می توان نتیجه گرفت که به خصوص با استفاده از پروتئین واکنشی زنجیره ای، آترواسکلروزیس در بیماران دیالیزی زودتر تشخیص داده می شود، بنابراین، می توان از مرگ و میر این بیماران در اثر حوادث قلبی کاست.

 

+ نوشته شده در  یکشنبه بیست و هشتم آذر 1389ساعت 14:3  توسط مدیر(مرتضی حسنی)  | 

Coombs test

Coombs test (also known as Coombs' test, antiglobulin test or AGT) refers to two clinical blood tests used in immunohematology and immunology. The two Coombs tests are the direct Coombs test (also known as direct antiglobulin test or DAT), and the indirect Coombs test (also known as indirect antiglobulin test or IAT).

The more commonly used test, the Direct Coombs test, is used to test for autoimmune hemolytic anemia.

In certain diseases or conditions an individual's blood may contain IgG antibodies that can specifically bind to antigens on the red blood cell (RBC) surface membrane, and their circulating red blood cells (RBCs) can become coated with IgG alloantibodies and/or IgG autoantibodies. Complement proteins may subsequently bind to the bound antibodies. The direct Coombs test is used to detect these antibodies or complement proteins that are bound to the surface of red blood cells; a blood sample is taken and the RBCs are washed (removing the patient's own plasma) and then incubated with antihuman globulin (also known as "Coombs reagent"). If this produces agglutination of RBCs, the direct Coombs test is positive, a visual indication that antibodies (and/or complement proteins) are bound to the surface of red blood cells.

The indirect Coombs test is used in prenatal testing of pregnant women, and in testing blood prior to a blood transfusion. It detects antibodies against RBCs that are present unbound in the patient's serum. In this case, serum is extracted from the blood, and the serum is incubated with RBCs of known antigenicity. If agglutination occurs, the indirect Coombs test is positive.

Mechanism

Schematic showing the direct and indirect Coombs tests.

The two Coombs tests are based on the fact that anti-human antibodies, which are produced by immunizing non-human species with human serum, will bind to human antibodies, commonly IgG or IgM. Animal anti-human antibodies will also bind to human antibodies that may be fixed onto antigens on the surface of red blood cells (also referred to as RBCs), and in the appropriate test tube conditions this can lead to agglutination of RBCs. The phenomenon of agglutination of RBCs is important here, because the resulting clumping of RBCs can be visualised; when clumping is seen the test is positive and when clumping is not seen the test is negative.

Common clinical uses of the Coombs test include the preparation of blood for transfusion in cross-matching, screening for atypical antibodies in the blood plasma of pregnant women as part of antenatal care, and detection of antibodies for the diagnosis of immune-mediated haemolytic anemias.

Coombs tests are done on serum from venous blood samples which are taken from patients by venepuncture. The venous blood is taken to a laboratory (or blood bank), where trained scientific technical staff do the Coombs tests. The clinical significance of the result is assessed by the physician who requested the Coombs test, perhaps with assistance from a laboratory-based hematologist.

 

Direct Coombs test

The direct Coombs test (also known as the direct antiglobulin test or DAT) is used to detect if antibodies or complement system factors have bound to RBC surface antigens in vivo. The DAT is not currently required for pre-transfusion testing but may be included by some laboratories.

Examples of diseases that give a positive direct Coombs test

The direct Coombs test is used clinically when immune-mediated hemolytic anemia (antibody-mediated destruction of RBCs) is suspected. A positive Coombs test indicates that an immune mechanism is attacking the patient's own RBC's. This mechanism could be autoimmunity, alloimmunity or a drug-induced immune-mediated mechanism.

Examples of alloimmune hemolysis

■Hemolytic disease of the newborn (also known as HDN or erythroblastosis fetalis)

■Rh D hemolytic disease of the newborn (also known as Rh disease)

■ABO hemolytic disease of the newborn (the indirect Coombs test may only be weakly positive)

■Anti-Kell hemolytic disease of the newborn

■Rh c hemolytic disease of the newborn

■Rh E hemolytic disease of the newborn

■Other blood group incompatibility (RhC, Rhe, Kidd, Duffy, MN, P and others)

■Alloimmune hemolytic transfusion reactions

[edit] Examples of autoimmune hemolysis

■Warm antibody autoimmune hemolytic anemia

■Idiopathic

■Systemic lupus erythematosus

■Evans' syndrome (antiplatelet antibodies and hemolytic antibodies)

■Cold antibody autoimmune hemolytic anemia

■Idiopathic cold hemagglutinin syndrome

■Infectious mononucleosis

■Paroxysmal cold hemoglobinuria (rare)

Drug-induced immune-mediated hemolysis

■Methyldopa (IgG mediated type II hypersensitivity)

■Penicillin (high dose)

■Quinidine (IgM mediated activation of classical complement pathway and Membrane attack complex, MAC)

(A memory device to remember that the DAT tests the RBCs and is used to test infants for haemolytic disease of the newborn is: Rh Disease; R = RBCs, D = DAT.)

Laboratory method

The patient's red blood cells (RBCs) are washed (removing the patient's own serum) and then incubated with antihuman globulin (also known as Coombs reagent). If immunoglobulin or complement factors have been fixed on to the RBC surface in-vivo, the antihuman globulin will agglutinate the RBCs and the direct Coombs test will be positive. (A visual representation of a positive direct Coombs test is shown in the upper half of the schematic).

Indirect Coombs test

The indirect Coombs test (also known as the indirect antiglobulin test or IAT) is used to detect in-vitro antibody-antigen reactions. It is used to detect very low concentrations of antibodies present in a patient's plasma/serum prior to a blood transfusion. In antenatal care, the IAT is used to screen pregnant women for antibodies that may cause hemolytic disease of the newborn. The IAT can also be used for compatibility testing, antibody identification, RBC phenotyping, and titration studies.

Examples of clinical uses of the indirect Coombs test

Blood transfusion preparation

Main articles: blood transfusion and cross-matching

The indirect Coombs test is used to screen for antibodies in the preparation of blood for blood transfusion. The donor's and recipient's blood must be ABO and Rh D compatible. Donor blood for transfusion is also screened for infections in separate processes.

 

■Antibody screening

A blood sample from the recipient and a blood sample from every unit of donor blood are screened for antibodies with the indirect Coombs test. Each sample is incubated against a wide range of RBCs that together exhibit a full range of surface antigens (i.e. blood types).

■Cross matching

The indirect Coombs test is used to test a sample of the recipient's serum against a sample of the blood donor's RBCs. This is sometimes called cross-matching blood.

Antenatal antibody screening

The indirect Coombs test is used to screen pregnant women for IgG antibodies that are likely to pass through the placenta into the fetal blood and cause haemolytic disease of the newborn.

Laboratory method

The IAT is a two-stage test. (A cross match is shown visually in the lower half of the schematic as an example of an indirect Coombs test).

 

First stage

Washed test red blood cells (RBCs) are incubated with a test serum. If the serum contains antibodies to antigens on the RBC surface, the antibodies will bind onto the surface of the RBCs.

Second stage

The RBCs are washed three or four times with isotonic saline and then incubated with antihuman globulin. If antibodies have bound to RBC surface antigens in the first stage, RBCs will agglutinate when incubated with the antihuman globulin (also known Coombs reagent) in this stage, and the indirect Coombs test will be positive.

Titrations

By diluting a serum containing antibodies the quantity of the antibody in the serum can be gauged. This is done by using doubling dilutions of the serum and finding the maximum dilution of test serum that is able to produce agglutination of relevant RBCs.

Coombs reagent

Coombs reagent (also known as Coombs antiglobulin or antihuman globulin) is used in both the direct Coombs test and the indirect Coombs test. Coombs reagent is antihuman globulin. It is made by injecting human globulin into animals, which produce polyclonal antibodies specific for human immunoglobulins and human complement system factors. More specific Coombs reagents or monoclonal antibodies can be used.

Enhancement media

Both IgM and IgG antibodies bind strongly with their antigens. IgG antibodies are most reactive at 37°C. IgM antibodies are easily detected in saline at room temperature as IgM antibodies are able to bridge between RBC’s owing to their large size, efficiently creating what is seen as agglutination. IgG antibodies are smaller and require assistance to bridge well enough to form a visual agglutination reaction. Reagents used to enhance IgG detection are referred to as potentiators. RBCs have a net negative charge called zeta potential which causes them to have a natural repulsion for one another. Potentiators reduce the zeta potential of RBC membranes. Common potentiators include low ionic strength solution (LISS), albumin, polyethylene glycol (PEG), and proteolytic enzymes.

History of the Coombs test

The Coombs test was first described in 1945 by Cambridge immunologists Robin Coombs (after whom it is named), Arthur Mourant and Rob Race. Historically, it was done in test tubes. Today, it is commonly done using microarray and gel technology.

+ نوشته شده در  یکشنبه بیست و هشتم آذر 1389ساعت 14:2  توسط مدیر(مرتضی حسنی)  | 

Serology

Serology is the scientific study of blood serum and other bodily fluids. In practice, the term usually refers to the diagnostic identification of antibodies in the serum.Such antibodies are typically formed in response to an infection (against a given microorganism), against other foreign proteins (in response, for example, to a mismatched blood transfusion), or to one's own proteins (in instances of autoimmune disease).

Serological tests may be performed for diagnostic purposes when an infection is suspected, in rheumatic illnesses, and in many other situations, such as checking an individual's blood type. Serology blood tests help to diagnose patients with certain immune deficiencies associated with the lack of antibodies, such as X-linked agammaglobulinemia. In such cases, tests for antibodies will be consistently negative.

There are several serology techniques that can be used depending on the antibodies being studied. These include: ELISA, agglutination, precipitation, complement-fixation, and fluorescent antibodies.

Some serological tests are not limited to blood serum, but can also be performed on other bodily fluids such as semen and saliva, which have (roughly) similar properties to serum.

Serological tests may also be used forensically, generally to link a perpetrator to a piece of evidence (e.g., linking a rapist to a semen sample).

Serological surveys

Serological surveys are often used by epidemiologists to determine the prevalence of a disease in a population. Such surveys are sometimes performed by random, anonymous sampling from samples taken for other medical tests.

+ نوشته شده در  یکشنبه بیست و هشتم آذر 1389ساعت 14:1  توسط مدیر(مرتضی حسنی)  | 

 

انتخاب روش های مناسب برای اندازه گیری
آزمون ها، سنجش ها یا آزمایش های پزشکی نظیر آنهایی که برای غربالگری عوامل خطر، تشخیص یک بیماری و یا
پیش بینی روند بیماری استفاده می شوند از موضوعات بسیار مهم تحقیقات علوم پزشکی هستند .
اگر نتایج این آزمون ها غلط باشند، نه تنها کمک کننده نیستند، بلکه گمراه کننده هم خواهند بود .این آزمایش ها که معمولاً پرهزینه هستند نقش اساسی در درمان و پیش گیری ایفا می کنند. به همین علت، به معیارهاییجهت انتخاب مناسب هر کدام از این روش ها نیازمندیم.

غربالگری چیست؟
غربالگری عبارت است از پیدا کردن و یا تجسس افرادی (یا عوامل خطرزا در افراد )که هنوز متوجه بیماری خود نشده اند و جهت درمان بیماری خود اقدامی نکرده اند .غربالگری شامل انجام آزمایش هایی برای شناسایی این افراد است.

Screening and Diagnostic Tests
-در آزمایش غربالگری افراد سالم یا بظاهر سالم آزمایش می شوند، در حالیکه در تست تشخیصی آزمایش روی افراد دارای علائم بیماری انجام می شو د. 

-هدف از آزمایش غربالگریST شناسایی افراد بظاهر سالم از افراد واقعاسالم است ولی هدفDTمشخص کردن علت علائم است . 

 - آزمایش غربالگری بر عکس DT معمولا روی عده نسبتا زیادی از افراد یا گروههای جمعیت انجام می شود .

-ایده آل آن است که آزمایش STارزان-ساده - و سریع باشد و حداقل ناراحتی را برای افراد ایجاد کند
ولی این ملاحظات در موردDTزیاد مهم نیست.
- در مقایسه باDT مقدار مثبت کاذب درSTزیاد مهم نیست . زیرا افراد
 مجددا توسط تست های دقیق تر آزمایش می شوند .(سهم مثبت ها درDT
خیلی بیشتر است لذا در ST خیلی از مثبت ها ممکن است مثبت کاذب 
باشند )

 

+ نوشته شده در  یکشنبه بیست و هشتم آذر 1389ساعت 14:0  توسط مدیر(مرتضی حسنی)  | 

مطالب قديمي‌تر